典型文献
长链非编码RNA CBR3-AS1通过PI3K/AKT/mTOR/S6K通路介导白血病细胞对阿糖胞苷的耐药机制
文献摘要：
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)CBR3-AS1通过PI3K/AKT/mTOR/S6K通路介导急性髓细胞白血病(AML)细胞对阿糖胞苷耐药的可能机制.方法 在2个AML细胞株K562和HL-60中建立耐药模型,分别为K562-R和HL-60-R.逆转录-实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测lncRNA CBR3-AS1在K562-R和HL-60-R中的表达情况.在K562和HL-60细胞株中,利用质粒过表达lncRNA CBR3-AS1;在K562-R和HL-60-R细胞株中,利用siRNA敲低lncRNA CBR3-AS1表达,并计算阿糖胞苷的半数抑制浓度(IC50).蛋白印迹法检测PI3K/AKT/mTOR/S6K通路激活情况.结果 相较于K562和HL-60细胞株,K562-R和HL-60-R细胞株中lncRNA CBR3-AS1表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05).过表达lncRNA CBR3-AS1可提高阿糖胞苷IC50超过1 000 μmol/L(P＜0.05).敲低lncRNA CBR3-AS1后,阿糖胞苷在耐药细胞株K562-R和HL-60-R中的IC50分别降低到21.27 μmol/L和12.10 μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05).过表达lncRNA CBR3-AS1显著提高磷酸肌醇3激酶(PI3K)、AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、S6K蛋白的磷酸化水平(P＜0.05);敲低lncRNA CBR3-AS1显著降低PI3K、AKT、mTOR、S6K蛋白的磷酸化水平(P＜0.05).结论 lncRNA CBR3-AS1可能通过激活PI3K/AKT/mTOR/S6K通路介导AML细胞对阿糖胞苷的耐药.
文献关键词：
长链非编码RNA CBR3-AS1;急性髓细胞白血病;阿糖胞苷;耐药;PI3K/AKT/mTOR/S6K通路
中图分类号：
作者姓名：
高莉;李晓明;杨波;秦英;程冬;郑丽飞;李里
作者机构：
四川省雅安市人民医院血液内科,四川雅安,625000;西南医科大学附属医院血液内科,四川泸州,646000;四川省南充市中心医院,四川南充,737003
文献出处：
引用格式：
[1]高莉;李晓明;杨波;秦英;程冬;郑丽飞;李里-.长链非编码RNA CBR3-AS1通过PI3K/AKT/mTOR/S6K通路介导白血病细胞对阿糖胞苷的耐药机制)[J].实用临床医药杂志,2022(08):66-70,75
A类：
CBR3
B类：
长链非编码,AS1,PI3K,AKT,mTOR,S6K,阿糖胞苷,耐药机制,lncRNA,急性髓细胞白血病,AML,可能机制,K562,HL,逆转录,实时定量聚合酶链反应,qPCR,质粒,过表达,siRNA,敲低,半数抑制浓度,IC50,蛋白印迹法,耐药细胞株,高磷,磷酸肌醇,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白,磷酸化
AB值：
0.147003
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