目的:分析趋化因子CXCL1及其受体CXCR2在坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocol-itis,NEC)新生Sprague-Dawley(SD)大鼠肠组织和脑组织中的表达,探讨NEC相关早产儿脑损伤发病机制,为早产儿脑损伤防治提供理论基础.方法:选取川北医学院实验动物中心购得的SP F级1日龄大鼠43只(1只死亡),随机分为实验组(21只)和对照组(21只).构建未成熟大鼠NEC模型,即实验组采用3％葡聚糖硫酸钠盐灌胃,每天4次,持续3d,建立NEC模型;对照组用同样方法灌胃生理盐水.分别于灌胃后3h、24h、72h后采取断头法处死新生鼠(每个时间点6只),留取全脑及全肠组织,采用Western Blot法分别检测不同时间点肠组织及脑组织中CXCL1、CXCR2蛋白的含量.应用GelPro软件对Western Blot条带进行灰度分析.于灌胃后72h各组取3只做脑组织及肠组织病理切片,苏木精-伊红染色.病理组织检测行病理描述分析.结果:与对照组比较,实验组大鼠肠组织肠道肿胀,肠腔积气明显,肠壁变薄;肠组织绒毛有受损、脱落和坏死,肠腺体紊乱、缺失,黏膜下及肌层有水肿、分离,基底变薄,有炎症细胞浸润;脑组织细胞层次结构不清,室周白质多孔、疏松,胶质细胞减少.WB结果显示:与对照组相比较,实验组肠组织CXCL1水平在灌胃后3h、72h增高,差异有统计学意义(F=9.476,P<0.05),而在灌胃后24h升高不明显;对照组和实验组中肠组织CXCR2水平在灌胃后各时间点差异均无统计学意义(F=2.012,P>0.05);实验组脑组织CXCL1水平在灌胃后72h显著增高,差异有统计学意义(F=35.767,P<0.05);实验组脑组织CXCR2水平在灌胃后3h、24h、72h表达均明显增高,差异有统计学意义(F=50.083,P<0.05).结论:CXCL1/CXCR2在NEC相关脑损伤中发挥作用,CXCL1/CXCR2可能参与了肠脑轴在传递肠道炎症对发育中大脑损伤中的发病机制.

新生大鼠;早产;CXCL1;CXCR2;坏死性小肠结肠炎

川北医学院附属医院儿科, 四川 南充 637000

[1]何玲;侯丽;赵婧-.CXCL1/CXCR2在坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠脑组织中的表达及意义)[J].河北医学,2022(07):1076-1080

enterocol,GelPro

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