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CaMK Ⅱ高表达通过EMT促进肺腺癌侵袭转移
文献摘要：
目的:探究钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMK Ⅱ)在肺腺癌组织中的表达及其促进肺腺癌的侵袭、转移.方法:通过免疫组织化学染色(immunohistochemistry,IHC)分析肺腺癌患者的石蜡组织标本CaMKⅡ表达与临床病理参数关系,同时对肺腺癌组织与其配对淋巴结转移病灶中的CaMKⅡ表达情况进行比较分析,收集2011年1月至2011年12月于天津医科大学肿瘤医院行手术治疗的113例肺腺癌患者及21例配对的原发病灶及淋巴结转移病灶的石蜡组织标本.将肺腺癌细胞系H1299及Calu3进行慢病毒转染,实验组转染高表达CaMKⅡ病毒,对照组转染阴性对照病毒,通过Transwell实验和划痕实验检测肺腺癌细胞侵袭、转移能力,通过Western blot检测CaMK Ⅱ表达水平与上皮间充质转化(pithelial-mesenchymal transition,EMT)相关指标和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)通路激活间的关系.结果:CaMKⅡ高表达与肺腺癌TNM分期和淋巴结转移呈正相关,肺腺癌淋巴结转移病灶中的癌组织CaMKⅡ表达明显高于其原发病灶(P＜0.05).细胞实验表明,CaMKⅡ高表达的肺腺癌细胞,其穿膜细胞数目明显增多,伤口愈合能力增强;EGFR通路激活后p-CaMKⅡ水平增加,且CaMKⅡ促进了 EMT相关蛋白及转录因子的表达.结论:CaMKⅡ参与EGFR信号传导,促进EMT过程,增加肺腺癌的侵袭转移能力.
文献关键词：
CaMK Ⅱ;肺腺癌;侵袭转移;上皮间充质转化
中图分类号：
作者姓名：
任丹阳;刘昶煦;李玲妹;黄秋娟;齐丽莎;曹文枫
作者机构：
天津医科大学肿瘤医院病理科,国家肿瘤临床医学研究中心,天津市"肿瘤防治"重点实验室,天津市恶性肿瘤临床医学研究中心 天津市300060
文献出处：
引用格式：
[1]任丹阳;刘昶煦;李玲妹;黄秋娟;齐丽莎;曹文枫-.CaMK Ⅱ高表达通过EMT促进肺腺癌侵袭转移)[J].中国肿瘤临床,2022(11):548-553
A类：
Calu3,pithelial
B类：
CaMK,EMT,钙调蛋白,依赖性蛋白激酶,calcium,calmodulin,dependent,protein,kinase,癌组织,免疫组织化学染色,immunohistochemistry,IHC,肺腺癌患者,石蜡组织,组织标本,临床病理参数,参数关系,淋巴结转移,移病,天津医科大学,肿瘤医院,原发病,肺腺癌细胞,细胞系,H1299,慢病毒转染,Transwell,划痕实验,实验检测,癌细胞侵袭,blot,上皮间充质转化,mesenchymal,transition,表皮生长因子受体,epidermal,growth,receptor,EGFR,TNM,细胞实验,膜细胞,伤口愈合,白及,信号传导,侵袭转移能力
AB值：
0.264676
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