典型文献
腹部开放合并海水浸泡伤应激性高血糖机制研究
文献摘要：
目的 观察腹部开放合并海水浸泡大鼠伤后胰岛素抵抗特点以及肝胰岛素通路相关分子表达变化,探讨该致伤条件下应激性高血糖可能机制.方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为3组,每组8只,即麻醉对照组、腹部开放伤45 min组(L组)和腹部开放合并海水浸泡45 min组(L+S45组),分别进行术后腹腔注射糖耐量实验(IPGTT)、腹腔注射胰岛素负荷实验判断胰岛素抵抗程度.采用Western印迹观察肝胰岛素信号通路相关分子蛋白的表达,包括肝胰岛素受体(IR)、丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物?1(IRS?1)以及丝氨酸磷酸化Akt.结果 与对照组相比,腹部开放合并海水浸泡大鼠显示出明显的糖耐量异常,表现为餐后血糖升高以及胰岛素抵抗;胰岛素信号通路中IR、IRS?1的表达水平虽无明显差异,但丝氨酸磷酸化IRS?1蛋白表达增强,磷酸化Akt蛋白表达降低,从而使胰岛素功能无法正常发挥,产生胰岛素抵抗.结论 腹部开放合并海水浸泡可导致大鼠糖耐量异常以及胰岛素抵抗,肝胰岛素信号通路相关蛋白磷酸化变化是可能机制.
文献关键词：
创伤;糖耐量异常;磷酸化
中图分类号：
作者姓名：
刘丽丽;李芳;窦建平;韩磊
作者机构：
解放军总医院第六医学中心特勤科,北京 100048;北京卫戍区海淀第五十五离职干部休养所,北京 100005
文献出处：
引用格式：
[1]刘丽丽;李芳;窦建平;韩磊-.腹部开放合并海水浸泡伤应激性高血糖机制研究)[J].军事医学,2022(04):294-297,303
A类：
腹部开放伤,L+S45
B类：
海水浸泡伤,应激性高血糖,胰岛素抵抗,表达变化,致伤,可能机制,只成,后腹腔,腹腔注射,糖耐量实验,IPGTT,胰岛素信号通路,胰岛素受体,丝氨酸,底物,IRS,Akt,糖耐量异常,餐后血糖,血糖升高,胰岛素功能,常以,蛋白磷酸化
AB值：
0.17661
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