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溶酶体组织蛋白酶B增加自噬保护缺氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤
文献摘要：
目的 探讨CTSB是否参与缺氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤.方法 采用缺氧诱导内皮细胞损伤模型;分离CTSB基因敲除小鼠心脏微血管内皮细胞,采用腺病毒过表达CTSB,采用巴弗洛霉素阻断细胞自噬;采用ELISA法检测炎症因子的释放水平;采用TUNEL染色法检测细胞凋亡数量;采用caspase-3试剂盒检测细胞caspase-3的活性;细胞感染LC3-GFP-mCherry双标病毒,检测细胞自噬流的水平.结果 CTSB基因敲除可明显加重缺氧诱导的内皮细胞炎症、凋亡,增加细胞自噬.CTSB过表达可减轻缺氧诱导的内皮细胞炎症、凋亡,增加细胞自噬.但是巴弗洛霉素处理可明显抵消CTSB过表达对细胞炎症、凋亡的抑制作用和对细胞自噬的保护作用.结论 CTSB基因敲除加重缺氧诱导的内皮细胞炎症和凋亡,而CTSB基因过表达减轻缺氧诱导的内皮细胞损伤.CTSB通过维持内皮细胞正常的自噬降解发挥作用.
文献关键词：
心脏缺氧损伤;内皮细胞损伤;溶酶体组织蛋白酶B;自噬;凋亡;炎症
中图分类号：
作者姓名：
高路;姚瑞;李亚彭;梁翠;肖莉丽;张彦周
作者机构：
郑州大学第一附属医院心血管内科,河南 郑州 450052
文献出处：
引用格式：
[1]高路;姚瑞;李亚彭;梁翠;肖莉丽;张彦周-.溶酶体组织蛋白酶B增加自噬保护缺氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤)[J].中国药理学通报,2022(01):53-60
A类：
心脏缺氧损伤
B类：
溶酶体,组织蛋白酶,氧诱导,心脏微血管内皮细胞,血管内皮细胞损伤,CTSB,损伤模型,基因敲除小鼠,腺病毒,巴弗洛霉素,细胞自噬,放水,TUNEL,染色法,caspase,试剂盒,细胞感染,LC3,GFP,mCherry,自噬流,细胞炎症,加细,可减轻,素处理,抵消,基因过表达
AB值：
0.174485
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