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慢性粒细胞白血病靶向治疗的分子耐药机制研究进展
文献摘要：
肿瘤靶向治疗的抵抗或耐药是一个涉及多因素的复杂过程，其最终结果是在治疗压力下具有逃避治疗能力或相对增殖优势的肿瘤克隆被选择性保留。BCR：：ABL1融合基因是慢性粒细胞白血病（CML）的主要分子异常，靶向BCR：：ABL1融合蛋白的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的开发和应用开创了小分子靶向药物的时代。目前已有多种TKI获批临床应用或在研发中。尽管大多数CML患者对TKI治疗有良好反应，但仍有部分患者原发反应不良或发生耐药复发。随着长期维持治疗的患者和序贯使用多种TKI药物的患者增多，TKI耐药情况也变得更为复杂。文章介绍近年来CML分子耐药机制的研究进展，并分享2021年第63届美国血液学会年会中与之相关的前沿报道。
文献关键词：
白血病，髓系，慢性，BCR-ABL阳性;分子靶向治疗;抗药性，肿瘤
中图分类号：
作者姓名：
陈佳琦;刘红星
作者机构：
河北燕达陆道培医院检验医学科，廊坊 065201;北京陆道培血液病研究院，北京 100176;北京陆道培医院病理和检验医学科，北京 100176
文献出处：
引用格式：
[1]陈佳琦;刘红星-.慢性粒细胞白血病靶向治疗的分子耐药机制研究进展)[J].白血病·淋巴瘤,2022(02):73-76
A类：
B类：
慢性粒细胞白血病,耐药机制,肿瘤靶向治疗,逃避,BCR,ABL1,融合基因,CML,融合蛋白,酪氨酸激酶抑制剂,TKI,小分子靶向药物,维持治疗,序贯,耐药情况,血液学,年会,髓系,分子靶向治疗,抗药性
AB值：
0.241568
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