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转化生长因子β激活激酶1对缺氧缺血性脑损伤中小胶质细胞焦亡的调控作用
文献摘要：
目的:初步探讨转化生长因子β激活激酶1（transforming growth factor beta-activated kinase 1，TAK1）对缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）中小胶质细胞焦亡的调控作用。方法:分离胎鼠原代小胶质细胞，随机分为4组接受不同处理，分别为对照组、5z-7-oxozeaneol（5z-7）组、氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation，OGD）组和OGD+5z-7组，其中5z-7为小分子TAK1抑制剂。应用分子生物学及形态学方法对处理后的0 h、6 h及24 h各组磷酸化TAK1（phosphorylated TAK1，P-TAK1）水平及NOD样受体家族蛋白3（NOD-like receptor pyrin domain containing 3，NLRP-3）、凋亡相关点状蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）寡聚体、Gasdermin D-N端（GSDMD-N）、白细胞介素1β（interleukin 1β，IL-1β）等焦亡相关蛋白表达水平与乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）及小胶质细胞焦亡水平进行检测和比较。结果:（1）与对照组相比，OGD组0 h上述蛋白表达水平及LDH值差异无统计学意义（
P>0.05），6 h、24 h时P-TAK1水平降低，NLRP-3、ASC寡聚体、GSDMD-N、IL-1β、LDH水平升高（
P<0.05），电镜下见小胶质细胞胞膜连续性破坏、胞浆溢出、核内染色质边聚等焦亡表现；（2）5z-7组、OGD+5z-7组6 h、24 h P-TAK1水平分别低于对照组、OGD组，而NLRP-3、ASC寡聚体、GSDMD-N、IL-1β、LDH水平升高（
P<0.05）。
结论:TAK1磷酸化水平的下调对HIBD中小胶质细胞的焦亡具有促进作用，且该作用与上调NLRP-3的表达及ASC的寡聚化水平有关。
文献关键词：
缺氧缺血，脑;焦亡;转化生长因子β激活激酶1;小胶质细胞
中图分类号：
作者姓名：
吕媛;侯玮玮;路星星;舒桂华;朱玲玲;蔡闫闫
作者机构：
扬州大学附属苏北人民医院（江苏省苏北人民医院）儿科 225000
文献出处：
引用格式：
[1]吕媛;侯玮玮;路星星;舒桂华;朱玲玲;蔡闫闫-.转化生长因子β激活激酶1对缺氧缺血性脑损伤中小胶质细胞焦亡的调控作用)[J].中华新生儿科杂志（中英文）,2022(01):65-69
A类：
5z,oxozeaneol,OGD+5z
B类：
转化生长因子,缺氧缺血性脑损伤,细胞焦亡,transforming,growth,beta,activated,kinase,TAK1,hypoxic,ischemic,brain,damage,HIBD,胎鼠,原代小胶质细胞,组接,不同处理,氧糖剥夺,oxygen,glucose,deprivation,小分子,分子生物学,形态学方法,磷酸化,phosphorylated,NOD,样受体,like,receptor,pyrin,domain,containing,NLRP,点状,apoptosis,associated,speck,protein,CARD,ASC,寡聚体,Gasdermin,GSDMD,interleukin,蛋白表达水平,乳酸脱氢酶,lactate,dehydrogenase,LDH,平降,胞膜,染色质,寡聚化
AB值：
0.28912
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