目的 观察利拉鲁肽(liraglutide)对局灶性脑缺血糖尿病大鼠缺血侧脑组织小胶质细胞/巨噬细胞极化及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase,NOX2)表达的影响.方法 将75只大鼠按照随机数字表法分为脑缺血(CI)组、糖尿病脑缺血(DCI)组、胰岛素(Ins)组、利拉鲁肽(Lir)组和NOX2激动剂TBCA(tetrabromocinnamic acid)+利拉鲁肽(TBCA)组,每组15只.脑缺血后第3天行神经功能缺损评分;2,3,5-氯化三苯四氮唑((TTC))染色测脑梗死体积;免疫荧光双标染色检测小胶质细胞/巨噬细胞CD16/32、CD206与Iba1共标情况;Western blot检测NOX2、TNF-α、IL-1β、IL-10、TGF-β的蛋白表达.结果 与DCI组相比,Lir组大鼠神经功能评分减少,脑梗死体积减小,同时M1型小胶质细胞/巨噬细胞Iba1+/CD16/32+细胞数减少,TNF-α、IL-1β、NOX2表达减少,而M2型小胶质细胞/巨噬细胞Iba1+/CD206+细胞数增多,IL-4、IL-10表达增多(P＜0.05).上述效应可被NOX2激动剂TBCA所逆转(P＜0.05).结论 利拉鲁肽的神经保护作用可能与其抑制NOX2表达,同时促进小胶质细胞/巨噬细胞向M2型转换有关.

利拉鲁肽;脑缺血;糖尿病;小胶质细胞/巨噬细胞;极化;NOX2

官劲帆;安露露;韩江全;田明巧;侯万梅;林冬融;赵远瑜;张娟梓

519100广东珠海,遵义医科大学第五附属(珠海)医院神经内科

陆军军医大学学报

[1]官劲帆;安露露;韩江全;田明巧;侯万梅;林冬融;赵远瑜;张娟梓-.利拉鲁肽通过NOX2调控小胶质细胞/巨噬细胞极化改善糖尿病大鼠脑缺血损伤)[J].陆军军医大学学报,2022(11):1136-1142

TBCA,tetrabromocinnamic

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