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黄芪多糖对低氧诱导肺动脉高压小鼠肺血管重构的保护作用
文献摘要：
目的 研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对低氧诱导的肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)小鼠肺血管重构的影响并探讨其相关作用机制.方法 将C57BL/6小鼠置于含10％O2的常压低氧舱中持续饲养4周制备肺动脉高压模型.50只雄性C57BL/6小鼠按完全随机法分为正常对照组,模型组,模型+APS 200、400、800 mg/kg组.4周后检测小鼠右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)、右心肥厚指数[RV/(LV+S)];HE 染色观察肺小动脉病理变化;Masson染色观察肺小动脉胶原纤维沉积面积;组织免疫荧光检测肺小动脉a-SMA蛋白水平;ELISA检测血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子a(TNF-a)含量;Western blot检测肺组织KLF5、HIF-1α、Cyclin B1、Cyclin D1、VEGF、TGF-β1蛋白水平.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠RVSP、RV/(LV+S)显著增加,肺小动脉血管增厚,胶原纤维沉积面积增大,CRP、IL-6、TNF-α含量增加,α-SMA、KLF5、HIF-1α、Cyclin B1、Cyclin D1、VEGF、TGF-p1 蛋白水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,各APS治疗组小鼠RVSP、RV/(LV+S)、肺小动脉病理改变均不同程度减轻,胶原纤维沉积面积明显减少,CRP、IL-6、TNF-α 含量降低,α-SMA、KLF5、HIF-1α、Cyclin B1、Cyclin D1、VEGF、TGF-β1 蛋白水平显著降低(P＜0.01).结论 APS对低氧诱导的肺动脉高压小鼠肺血管重构具有保护作用,其作用机制可能与抑制KLF5/HIF-1α信号通路有关.
文献关键词：
黄芪多糖;低氧性肺动脉高压;KLF5/HIF-1α信号通路;血管重构
中图分类号：
作者姓名：
邓海艳;鲁美丽;王洪新
作者机构：
121001辽宁锦州,锦州医科大学心脑血管药物研究重点实验室
文献出处：
引用格式：
[1]邓海艳;鲁美丽;王洪新-.黄芪多糖对低氧诱导肺动脉高压小鼠肺血管重构的保护作用)[J].陆军军医大学学报,2022(11):1112-1118
A类：
B类：
黄芪多糖,氧诱导,肺血管重构,Astragalus,polysaccharide,hypoxic,pulmonary,hypertension,HPH,C57BL,O2,常压,压低,氧舱,饲养,周制,压模,正常对照,+APS,右心室,收缩压,right,ventricular,systolic,pressure,RVSP,肥厚,LV+S,HE,肺小动脉,病理变化,Masson,胶原纤维沉积,沉积面,免疫荧光检测,SMA,blot,肺组织,KLF5,HIF,Cyclin,B1,D1,VEGF,TGF,动脉血,增厚,p1,病理改变,含量降低,低氧性肺动脉高压
AB值：
0.265985
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