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缺氧调控胶质母细胞瘤代谢重编程介导耐药的研究进展
文献摘要：
缺氧是实体肿瘤的一个重要特征,尤其是胶质母细胞瘤(GBM),由于其生长迅速,瘤体内部血管稀疏,缺乏氧气.缺氧可通过多种分子机制参与肿瘤耐药,在GBM中,缺氧可通过调控代谢相关的酶,诱导肿瘤细胞及免疫细胞的代谢重编程,从而导致肿瘤进展和治疗耐药性.替莫唑胺(TMZ)是一种单功能DNA烷化剂,用于临床治疗新诊断的GBM,而TMZ耐药性的产生是导致GBM预后差的重要原因.本文通过阐明在缺氧微环境中GBM细胞代谢重编程与TMZ耐药的作用机制,并讨论目前针对GBM代谢的方法,以期开发提高GBM化疗敏感性的方案.
文献关键词：
胶质母细胞瘤;缺氧;代谢重编程;替莫唑胺;耐药性
中图分类号：
作者姓名：
张琪松;方川;张子奇;王昌盛;肖梦麟;徐灿
作者机构：
071002 河北保定 河北大学附属医院神经外科;071000 河北省脑胶质瘤精准诊断与治疗重点实验室
文献出处：
引用格式：
[1]张琪松;方川;张子奇;王昌盛;肖梦麟;徐灿-.缺氧调控胶质母细胞瘤代谢重编程介导耐药的研究进展)[J].临床肿瘤学杂志,2022(12):1138-1145
A类：
B类：
胶质母细胞瘤,代谢重编程,实体肿瘤,GBM,瘤体,乏氧,肿瘤耐药,肿瘤细胞,免疫细胞,肿瘤进展,治疗耐药,耐药性,替莫唑胺,TMZ,单功能,烷化剂,新诊断,缺氧微环境,细胞代谢,化疗敏感性
AB值：
0.256218
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