典型文献
乙酰水杨酸姜黄素酯通过TLR4/NF-κB通路拮抗LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症损伤
文献摘要：
目的 研究乙酰水杨酸姜黄素酯(curcumin acetylsalicylate,CA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症的改善作用及机制.方法 应用Discovery Studio分子模拟软件将CA与核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、胰岛素诱导基因2(nsulin inducible gene 2,Insig2)、Wnt信号蛋白(Wnt)、尼曼匹克C1型L1(Niemann-Pick C1 like 1,NPC1-L1)、Toll样受体2(Toll-like receptors 2,TLR2)和Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)蛋白进行分子对接,筛选出结合紧密的蛋白.将BV2小胶质细胞分为对照组、模型组、CA干预组.对照组不做处理;模型组加入10 mg/L的LPS作用24 h;CA干预组加入20、40、60μmol/L的CA作用2 h后,加入10 mg/L LPS作用24 h.CCK-8法检测CA对BV2小胶质细胞增殖的影响;ELISA法检测细胞TNF-α、IL-1β;Griess法检测细胞分泌NO的水平;Western blot法检测iNOS、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IκB-α、p-IκB-α、TLR4和MYD88蛋白的表达.结果 与对照组比较,在0～80μmol/L浓度范围内,CA干预组细胞存活率无显著性差异(P>0.05).与对照组比较,模型组细胞TNF-α、IL-1β、NO水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,CA干预组细胞TNF-α、IL-1β、NO水平明显下降(P<0.05).与对照组比较,模型组的p-NF-κB水平升高(P<0.05);与模型组比较,CA干预组降低p-NF-κB水平(P<0.05).与对照组比较,模型组的TLR4、MYD88的蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,CA干预组的TLR4、MYD88的蛋白表达水平明显降低(P<0.05).结论 CA能有效抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应,其作用可能与其抑制NF-κB/TLR4信号通路有关.
文献关键词：
乙酰水杨酸姜黄素酯;BV2小胶质细胞;神经炎症;核因子-κB;Toll样受体4
中图分类号：
作者姓名：
何超平;陈煜;彭莎;石哲;李亚梅;廖端芳
作者机构：
湖南中医药大学药学院湘产大宗药材品质评价湖南省重点实验室,湖南 长沙 410208
文献出处：
引用格式：
[1]何超平;陈煜;彭莎;石哲;李亚梅;廖端芳-.乙酰水杨酸姜黄素酯通过TLR4/NF-κB通路拮抗LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症损伤)[J].湖南中医药大学学报,2022(07):1070-1075
A类：
乙酰水杨酸姜黄素酯,acetylsalicylate,nsulin,Insig2
B类：
TLR4,LPS,BV2,小胶质细胞,细胞炎症,炎症损伤,curcumin,CA,脂多糖,lipopolysaccharide,Discovery,Studio,分子模拟,核因子,nuclear,inducible,gene,Wnt,L1,Niemann,Pick,like,NPC1,Toll,样受体,receptors,TLR2,分子对接,CCK,Griess,blot,iNOS,p65,MYD88,细胞存活率,蛋白表达水平,神经炎症
AB值：
0.223671
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