典型文献
脓毒症中内皮细胞高通透性的机制研究进展
文献摘要：
脓毒症常由感染引起宿主免疫和过度炎症反应，是非心源性危重症患者死亡的主要原因之一[1]。正常情况下，循环的微血管内皮细胞结合紧密并与基膜形成半通透性屏障，仅限于水和电解质外渗；脓毒症时，强烈的炎症刺激导致血管内皮屏障功能受损，对溶质分子的选择性丧失、渗透性增加并导致血管大分子渗漏，从而形成组织水肿和器官损伤。脓毒症早期，病原体引起的过度炎症反应常伴有严重的微血管功能障碍，从而导致多器官功能不全甚至循环衰竭。因此，微血管内皮细胞损伤和微循环障碍是引发脓毒症中多器官功能障碍的重要环节，改善血管的内皮屏障功能和微血管的渗漏对控制病情进展及降低脓毒症的病死率具有重要意义。
文献关键词：
中图分类号：
作者姓名：
常泽楠;温仕宏;张义楠;赖汉津;詹雅清;刘紫锰
作者机构：
510030 广州，中山大学附属第一医院重症医学科;510030 广州，中山大学附属第一医院麻醉科
文献出处：
引用格式：
[1]常泽楠;温仕宏;张义楠;赖汉津;詹雅清;刘紫锰-.脓毒症中内皮细胞高通透性的机制研究进展)[J].中华危重症医学杂志（电子版）,2022(04):337-342
A类：
B类：
脓毒症,高通透,通透性,宿主免疫,非心源性,危重症患者,微血管内皮细胞,基膜,半通,仅限于,电解质,外渗,炎症刺激,内皮屏障,屏障功能,溶质,渗透性,大分子,渗漏,成组,组织水肿,器官损伤,病原体,微血管功能障碍,多器官功能不全,循环衰竭,血管内皮细胞损伤,微循环障碍,多器官功能障碍,病情进展,病死率
AB值：
0.319717
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
