目的:不同频率下神经肌肉电刺激(neuromuscular electrical stimulation, NMES)在ARDS相关性ICU获得性衰弱(ICU-acquired weakness, ICU-AW)中的作用及机制。方法:健康雄性C57BL/6小鼠88只随机分为11组，每组8只。分为：空白对照组(C1)、气管内注入无菌水组(C2)、ICU-AW模型组(ICU-AW)、ICU-AW+AMPK激动剂A-769662组(ICU-AW-A)、ICU-AW+A-769662溶剂对照组(ICU-AW-V)、NMES 20 Hz组(ICU-AW-20)、NMES 40 Hz组(ICU-AW-40)、NMES 60 Hz组(ICU-AW-60)、NMES 80 Hz组(ICU-AW-80)、ICU-AW-40+AMPK抑制剂Compound C组(ICU-AW-40-C)、ICU-AW-40+Compound C溶剂对照组(ICU-AW-40-V)。检测小鼠四肢抓力和存活状态，7 d后收集小鼠肺组织和腓肠肌标本，采用HE染色观察肺和肌肉病理学变化，采用western blot以及qRT-PCR的方法检测小鼠腓肠肌中Atrogin-1、MuRF-1 mRNA和蛋白表达。结果:与C1、C2组相比，ICU-AW小鼠出现肺损伤及腓肠肌萎缩，四肢抓力及存活率显著降低(P<0.05)，腓肠肌组织中MuRF-1、Atrogin-1基因及蛋白表达显著降低(P值分别为<0.001和<0.05)；和C2组相比，ICU-AW组p-AMPK蛋白水平显著降低(P<0.01)；与ICU-AW-V组相比，ICU-AW-A组小鼠腓肠肌肌肉萎缩改善，四肢抓力显著提高，Atrogin-1和MuRF-1蛋白及基因表达量显著降低(P<0.01)；相比于ICU-AW组，ICU-AW-20组、ICU-AW-60组、ICU-AW-40组四肢抓力均显著提升(P<0.05)，其中，ICU-AW-40提升最为显著(P<0.05)；ICU-AW-40组Atrogin-1和MuRF-1蛋白及基因表达量也较其它四组显著降低(P<0.01)；而AMPK抑制剂Compound C干预后能够显著逆转NMES 40 Hz方案的ICU-AW肌无力的保护作用(P<0.05，ICU-AW-40-V vs. ICU-AW-40-C)。结论:早期应用40 Hz NMES能够显著改善ARDS相关性ICU-AW小鼠肌肉萎缩无力，其保护机制可能是通过激活AMPK发挥作用。

急性呼吸窘迫综合征;ICU获得性衰弱;肌肉萎缩;神经肌肉电刺激;腺苷酸活化蛋白激酶

赵磊;徐朝霞;胡健;刘畅;潘晓佳;林正霄;冯健;李福祥

646000　泸州，西南医科大学临床医学院;610083　成都，西部战区总医院急诊医学科;610083　成都，西部战区总医院重症医学科;646000　泸州，西南医科大学临床医学院；610083　成都，西部战区总医院重症医学科

中华肺部疾病杂志（电子版）

[1]赵磊;徐朝霞;胡健;刘畅;潘晓佳;林正霄;冯健;李福祥-.不同频率神经肌肉电刺激对ARDS相关性ICU-AW小鼠肌肉萎缩防治及临床意义)[J].中华肺部疾病杂志（电子版）,2022(02):176-182

AW+AMPK,AW+A,40+AMPK,40+Compound

不同频率,神经肌肉电刺激,ARDS,ICU,肌肉萎缩,neuromuscular,electrical,stimulation,NMES,获得性衰弱,acquired,weakness,C57BL,空白对照,C1,气管内,无菌水,C2,激动剂,四肢,抓力,肺组织,腓肠肌,HE,肌肉病理,western,blot,qRT,Atrogin,MuRF,肺损伤,伤及,肌萎缩,肌组织,白及,基因表达量,四组,肌无力,早期应用,保护机制,急性呼吸窘迫综合征,腺苷酸活化蛋白激酶

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