典型文献
ANGPTL4调控人肺腺癌PC9/GR细胞迁移和侵袭机制的研究
文献摘要：
目的 探究人血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)对肺腺癌吉非替尼耐药细胞(PC9/GR)侵袭、迁移能力的影响及其作用机制.方法 通过siRNA方法干扰PC9/GR细胞中的ANGPTL4表达,并以Western blot、qRT-PCR验证干扰效果;以CCK-8实验验证干扰ANGPTL4对PC9/GR细胞增殖的抑制作用;通过划痕实验、Transwell实验等检测各组细胞的侵袭、转移能力;Western blot实验测定各组细胞中上皮间质化(EMT)相关蛋白Vimentin、E-cadherin及N-cadherin的表达水平.结果 PC9/GR细胞中ANGPTL4表达高于PC9细胞,CCK-8实验显示PC9/GR细胞对吉非替尼的IC50高于PC9细胞,且干扰PC9/GR细胞中ANGPTL4表达后,IC50降低;划痕实验、Transwell迁移实验显示,干扰PC9/GR细胞中ANGPTL4表达后,细胞伤口愈合能力、迁移及侵袭能力减弱.Western blot实验结果显示干扰ANGPTL4后PC9/GR细胞中N-cadherin、Vimentin表达降低而E-cadherin表达增加.结论 ANGPTL4可能参与肺腺癌吉非替尼获得性耐药,并促进PC9/GR细胞的侵袭转移,干扰ANGPTL4可抑制PC9/GR细胞的EMT过程.
文献关键词：
非小细胞肺癌;EGFR-TKI耐药;人血管生成素样蛋白4;上皮间质化
中图分类号：
作者姓名：
方乐;李轩;程浩;郝吉庆
作者机构：
安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科,合肥 230022
文献出处：
引用格式：
[1]方乐;李轩;程浩;郝吉庆-.ANGPTL4调控人肺腺癌PC9/GR细胞迁移和侵袭机制的研究)[J].安徽医科大学学报,2022(06):902-907
A类：
B类：
ANGPTL4,肺腺癌,PC9,GR,细胞迁移和侵袭,人血,血管生成素样蛋白,吉非替尼耐药,迁移能力,siRNA,blot,qRT,干扰效果,CCK,划痕实验,Transwell,实验测定,上皮间质化,EMT,Vimentin,cadherin,IC50,迁移实验,伤口愈合,迁移及侵袭,侵袭能力,获得性耐药,侵袭转移,可抑制,非小细胞肺癌,EGFR,TKI
AB值：
0.237477
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
