目的 研究蒙药特格希德格奇(糖尿乐)治疗糖尿病的药效及作用机制.方法 采用高脂饲料结合腹腔注射四氧嘧啶法建立2型糖尿病模型,给予二甲双胍和不同剂量的蒙药特格希德格奇(糖尿乐)干预后,测定小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清胰岛素(serum insulin,FINS)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL-C)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL-C)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);通过苏木精-伊红(HE)观察小鼠胰腺组织病理学变化.通过中药系统药理学数据库分析平台(TCMSP)、化学专业数据库并结合文献查找蒙药特格希德格奇(糖尿乐)药物的化学成分,使用Swiss Target Prediction平台预测靶点;在人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、DisGeNET数据库和GeneCards数据库中搜索糖尿病相关靶点,利用STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白相互作用网络图;使用Metascape数据库对靶点进行基因本体(GO)注释和KEGG富集分析并利用Autodock软件进行分子对接.结果 蒙药特格希德格奇(糖尿乐)能够显著降低小鼠血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血脂水平,降低因ALX造模带来的胰岛组织坏死的范围,改善2型糖尿病小鼠.通过网络药理学搜集得到22个蒙药特格希德格奇(糖尿乐)潜在化学成分,525个药物靶点,13403个疾病靶点.经交集获得潜在靶点472个,核心靶点21个.KEGG通路富集分析涉及的信号通路有cAMP信号通路(cAMP signaling pathway)、cGMP-PKG 信号通路(cGMP-PKG signaling pathway)、Th17 细胞分化、MAPK信号通路(MAPK signaling pathway)、花生四烯酸代谢(Arachidonic acid metabolism)和脂肪细胞因子信号通路(Adipocytokine signaling pathway)等.分子对接结果显示,AKT1、EGFR、MAPK 1、MAPK3、SRC 与其相对应的活性成分均有较好的结合能力.结论 蒙药特格希德格奇(糖尿乐)确能够降低糖尿病药效其机制可能与调节cAMP信号通路、cGMP-PKG信号通路、Th17细胞分化、MAPK信号通路等通路的蛋白表达有关.

蒙药特格希德格奇(糖尿乐)网络药理学;分子对接;作用机制

图诺木拉;拉喜那木吉拉;图雅;阿拉坦朝鲁门;马秀兰

内蒙古民族大学蒙医药学院 通辽 028000;中国中医科学院中医药发展研究中心 北京 100700;内蒙古自治区阿拉善盟蒙医医院 阿拉善盟 750306

世界科学技术-中医药现代化

[1]图诺木拉;拉喜那木吉拉;图雅;阿拉坦朝鲁门;马秀兰-.基于网络药理学和分子对接技术的蒙药特格希德格奇(糖尿乐)防治糖尿病的作用机制研究)[J].世界科学技术-中医药现代化,2022(09):3477-3490

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