目的 Peli1对免疫性早发性卵巢功能不全(POI)小鼠调节性T细胞(Treg)的生物学特性尚未阐明.文章旨在探讨Peli1对免疫性POI小鼠Treg增殖、凋亡及功能的影响.方法 从小鼠脾中分离Treg细胞,采用分子生物学方法构建过表达Peli1慢病毒载体,转染Treg细胞.实验分为6组:正常空白组(正常小鼠Treg细胞)、正常上调组(正常小鼠Treg细胞+过表达Peli1慢病毒)、正常空载组(正常小鼠Treg细胞+空载病毒)、模型空白组(POI小鼠细胞Treg细胞)、模型上调组(POI小鼠Treg细胞+过表达Peli1慢病毒)、模型空载组(POI小鼠Treg细胞+空载病毒).采用qRT?PCR及Western blot检测各组Peli1的mRNA及蛋白水平,CCK8法检测Treg细胞增殖,Annexin V?APC/PI法检测Treg细胞凋亡率,流式细胞仪检测Teff细胞增殖水平评估Treg细胞免疫抑制功能,ELISA检测细胞培养上清液中IL?10、TGF?β 表达水平.结果 模型上调组Peli1 mRNA及蛋白相对表达水平显著高于模型空载组、模型空白组(P<0.05);正常上调组Peli1 mRNA及蛋白相对表达水平显著高于正常空载组、正常空白组(P<0.05).48 h、72 h和96 h时,模型上调组Treg细胞增殖水平高于模型空白组及模型空载组(P<0.05),正常上调组Treg细胞增殖水平显著高于正常空白组及正常空载组(P<0.05).模型上调组Treg细胞凋亡率[(37.13±0.95)％]显著低于模型空载组[(45.27±0.95)％]与模型空白组[(41.95±2.08)％],差异有统计学意义(P<0.05);正常上调组Treg细胞凋亡率[(26.49±1.37)％]显著低于正常空载组[(33.60±2.09)％]与正常空白组[(35.20±3.18)％],差异有统计学意义(P<0.05).流式结果显示,模型上调组Treg细胞对Teff细胞的抑制率显著高于模型空载组、模型空白组(P<0.05);正常上调组Treg细胞对Teff细胞的抑制率显著高于正常空载组、正常空白组(P<0.05).结论 过表达Peli1促进POI小鼠Treg细胞增殖,抑制凋亡,增强免疫抑制功能,为治疗免疫性POI提供了新思路.

Peli1;早发性卵巢功能不全;自身免疫性;Treg细胞;增殖;凋亡

杨雨涛;汪庆如;李欣然;王袁;卓爱萍;谢嘉欣;高萌;马闻擎;汤丽超;付霞霏

510282 广州,南方医科大学珠江医院妇产医学中心;528000 佛山,佛山妇幼保健院妇产科;510630 广州,南方医科大学第三附属医院妇产科;215006 苏州,苏州大学附属第一医院妇产科

医学研究与战创伤救治

[1]杨雨涛;汪庆如;李欣然;王袁;卓爱萍;谢嘉欣;高萌;马闻擎;汤丽超;付霞霏-.Peli1对免疫性早发性卵巢功能不全小鼠调节性T细胞生物学特性的影响)[J].医学研究与战创伤救治,2022(11):1150-1155

Peli1

早发性卵巢功能不全,调节性,细胞生物学,生物学特性,POI,Treg,分子生物学方法,过表达,慢病毒载体,转染,空载,qRT,blot,CCK8,Annexin,APC,细胞凋亡率,流式细胞仪,Teff,细胞免疫,免疫抑制,抑制功能,细胞培养,养上,上清液,TGF,白相,相对表达,低于正常,抑制率,抑制凋亡,增强免疫,自身免疫性

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