典型文献
HADHA通过调节PI3K/AKT信号通路抑制人绒毛膜滋养细胞HTR-8/SVneo迁移与侵袭
文献摘要：
目的 探讨羟酰基辅酶A脱氢酶α亚基(hydroxyacyl-CoA dehydrogenase alpha subunit,HADHA)对人绒毛膜滋养细胞HTR-8/SVneo迁移和侵袭能力的影响及其潜在作用机制.方法 通过组织免疫荧光染色检测HADHA在6～8周正常早孕绒毛及复发性自然流产绒毛样本中表达水平的差异;慢病毒系统构建HADHA过表达及敲低稳转HTR-8/SVneo细胞系,并采用qRT-PCR、Western blot、Transwell、细胞划痕实验评价HADHA对HTR-8/SVneo细胞迁移侵袭能力和相关基因表达的影响;转录组测序及生物信息学分析筛选HADHA可能调控的靶基因及信号通路;加入蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)抑制剂明确HADHA调节HTR-8/SVneo细胞迁移侵袭的具体分子机制.结果 HADHA在复发性自然流产样本的绒毛外滋养层(extravillous trophoblast,EVT)中较正常对照组中高表达.过表达HADHA的HTR-8/SVneo细胞中迁移侵袭相关基因HLA-G、MMP2、MMP9、NCAD的表达水平降低(P<0.01,P<0.05),且迁移和侵袭能力减弱(P<0.05);敲低HADHA后,基因HLA-G、MMP2、MMP9、NCAD的表达水平增高(P<0.01,P<0.05),且迁移和侵袭能力增强(P<0.05).此外,过表达HADHA后p-PI3K、p-AKT水平降低(P<0.05),PI3K/AKT信号通路被抑制;敲低HADHA后PI3K/AKT信号通路被激活.在HADHA敲低稳转细胞系中加入AKT抑制剂MK-2206后,细胞迁移侵袭能力较对照敲低组减弱(P<0.01,P<0.05).结论 HADHA通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制HTR-8/SVneo细胞的迁移与侵袭.
文献关键词：
HADHA;HTR-8/SVneo细胞;迁移;侵袭;PI3K/AKT
中图分类号：
作者姓名：
吴芝红;王永恒;刘太行;阮灵灵;谢游龙;李方方;丁裕斌
作者机构：
重庆医科大学公共卫生与管理学院生殖生物学实验室 重庆 400016;教育部生殖与发育国际合作联合实验室 重庆 400016
文献出处：
引用格式：
[1]吴芝红;王永恒;刘太行;阮灵灵;谢游龙;李方方;丁裕斌-.HADHA通过调节PI3K/AKT信号通路抑制人绒毛膜滋养细胞HTR-8/SVneo迁移与侵袭)[J].四川大学学报（医学版）,2022(05):805-814
A类：
HADHA,hydroxyacyl
B类：
PI3K,AKT,绒毛,滋养细胞,HTR,SVneo,迁移与侵袭,酰基,基辅,辅酶,亚基,CoA,dehydrogenase,alpha,subunit,迁移和侵袭,侵袭能力,潜在作用,免疫荧光染色,周正,早孕,复发性自然流产,毛样,慢病毒,系统构建,过表达,敲低,细胞系,qRT,blot,Transwell,细胞划痕实验,实验评价,细胞迁移侵袭,相关基因表达,转录组测序,生物信息学分析,靶基因,蛋白激酶,protein,kinase,滋养层,extravillous,trophoblast,EVT,较正,正常对照,HLA,MMP2,MMP9,NCAD,平降,MK
AB值：
0.263191
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
