目的:观察有氧运动对2型糖尿病大鼠糖代谢、骨骼肌氧化应激和Nrf2、HO-1蛋白表达的影响,探讨Nrf2/HO-1通路在有氧运动干预2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激中的作用.方法:7周高脂高糖膳食联合一次小剂量腹腔注射链脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型.将普通饲料喂养大鼠随机分为空白对照组(C,n=8)和有氧运动对照组(CA,n=8);将造模成功的大鼠随机分为糖尿病组(D,n=8)和糖尿病有氧运动组(DA,n=8).CA组和DA组大鼠进行20m/min、60min/d、5d/W的无负重跑台有氧运动,共运动8周.8周有氧运动后,检测各组大鼠体重、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、糖耐量线下面积(area under the curve,AUC),计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-estimated insulin resis-tance index,HOMA-IRI);透射电镜观察骨骼肌超微结构改变;比色法检测骨骼肌超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;Western Blot检测骨骼肌Nrf2、HO-1蛋白表达水平.结果:与C组相比,D组大鼠FBG、AUC、HOMA-IRI和骨骼肌MDA含量均明显增加(P＜0.01),骨骼肌Nrf2蛋白表达也显著上升(P＜0.05);体重、FINS和骨骼肌SOD活性均明显降低(P＜0.01);骨骼肌超微结构出现异常,主要表现为线粒体损伤.8周有氧运动干预后,CA组大鼠骨骼肌Nrf2和HO-1蛋白表达水平较C组显著上升(P＜0.01或P＜0.05);与D组相比,DA组大鼠体重、FINS、骨骼肌SOD活性、骨骼肌Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),FBG、AUC、HOMA-IRI和骨骼肌MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),骨骼肌超微结构基本恢复正常,线粒体结构较为清晰,仅可见少量线粒体轻微肿胀.结论:有氧运动可以缓解2型糖尿病大鼠糖代谢紊乱,且可能通过激活Nrf2/HO-1通路进而减轻2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激和超微结构异常.

有氧运动;2型糖尿病;氧化应激;Nrf2/HO-1通路;骨骼肌

雷槟恺;李顺昌;高德润;柯志飞;王瑞元;苏全生

北京体育大学运动人体科学学院,北京市,100084;成都体育学院运动医学与健康研究所

中国康复医学杂志

[1]雷槟恺;李顺昌;高德润;柯志飞;王瑞元;苏全生-.Nrf2/HO-1通路在有氧运动干预2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激中的作用)[J].中国康复医学杂志,2022(03):289-295

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