典型文献
IncRNA MALAT1通过miR-124-3p/SOX7分子轴促进视网膜血管内皮细胞增殖及迁移和血管生成
文献摘要:
目的:探讨lncRNA MALAT1对视网膜血管内皮细胞增殖、迁移及血管生成的影响及其分子机制.方法:qPCR检测正常对照组、糖尿病患者无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变患者组血清中lncRNA MALAT1的表达水平以及葡萄糖培养对lncRNA MALAT1的表达水平的影响.qRT-PCR检测miR-124-3p表达水平;Western blotting检测SOX7表达水平;双荧光素酶报告系统检测lncRNA MALAT1与miR-124-3p、miR-124-3p与SOX7的靶向作用关系;CCK-8实验检测细胞的增殖活力;Transwell实验检测细胞的迁移能力;体外成管实验检测hRMECs血管形成能力.结果:lncRNA MALAT1在糖尿病视网膜病变患者血清中的表达水平显著高于糖尿病患者无视网膜病变组和正常对照组(P<0.001);体外葡萄糖培养显著促进lncRNA MALAT1在hRMECs细胞的表达,并显著促进hRMECs细胞的增殖、迁移和血管形成(均P<0.05).敲低lncRNA MALAT1显著抑制hRMECs细胞的增殖、迁移和成管能力(均P<0.05).双荧光素酶报告基因实验表明,lncRNA MALAT1与miR-124-3p、miR-124-3p与SOX7之间存在靶向结合作用.过表达miR-124-3p显著抑制hRMECs细胞的增殖、迁移和成管能力(均P<0.05);过表达lncRNA MALAT1+miR-124-3p,同时过表达miR-124-3p+SOX7,敲低lncRNA MALAT1+过表达SOX7均显著消除了过表达miR-124-3p对hRMECs细胞增殖、迁移和血管形成的抑制作用(均P<0.05).结论:lncRNA MALAT1通过下调miR-124-3p对SOX7的负调控作用促进糖尿病视网膜病变中视网膜内皮细胞增殖、迁移和血管形成.lncRNA MALAT1在糖尿病视网膜病变患者的异常上调可能是微血管功能障碍的潜在生物标志.
文献关键词:
糖尿病视网膜病变;lncRNA MALAT1;miR-124-3p;SOX7;血管形成
中图分类号:
作者姓名:
陈前波;席晓婷;马嘉;赵剑峰;王雪维;蔡斌;程泉;李俊娴;李燕
作者机构:
650032 中国云南省昆明市,昆明医科大学第一附属医院眼科
文献出处:
引用格式:
[1]陈前波;席晓婷;马嘉;赵剑峰;王雪维;蔡斌;程泉;李俊娴;李燕-.IncRNA MALAT1通过miR-124-3p/SOX7分子轴促进视网膜血管内皮细胞增殖及迁移和血管生成)[J].国际眼科杂志,2022(10):1608-1614
A类:
hRMECs,3p+SOX7,MALAT1+
B类:
IncRNA,视网膜血管内皮细胞,血管内皮细胞增殖,血管生成,lncRNA,对视,qPCR,正常对照,糖尿病患者,无视网膜病变,糖尿病视网膜病变患者,qRT,blotting,双荧光素酶报告系统,系统检测,CCK,实验检测,细胞的增殖,增殖活力,Transwell,迁移能力,成管实验,血管形成,形成能,敲低,成管能力,双荧光素酶报告基因实验,过表达,MALAT1+miR,负调控,中视,视网膜内皮细胞,异常上调,微血管功能障碍,生物标志
AB值:
0.147317
相似文献
机标中图分类号,由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成,仅供学习研究参考。