目的:探讨miR-17在肺微血管内皮细胞(PMVECs)的凋亡中的表达及阿魏酸(FA)对细菌脂多糖(LPS)诱导的PMVECs凋亡的作用及机制。方法:本研究为实验研究。用不同剂量(0、0.1、1、10、100 mg/L)的FA刺激PMVECs 24 h，采用MTT法检测细胞活性，选择合适的FA浓度进行后续试验。将PMVECs分为对照组、LPS组、FA低剂量组(LPS+0.1 mg/L FA)、FA中剂量组(LPS+1 mg/L FA)、FA高剂量组(LPS+10 mg/L FA)，流式细胞仪分析检测各种细胞凋亡率，蛋白免疫印迹法检测Caspase-3、Bax蛋白、Bcl-2蛋白，实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-17确定FA对PMVECs凋亡的影响。将PMVECs分为对照组、LPS组、LPS+FA组(LPS+10 mg/L FA)、LPS+FA+inhibitor NC组、LPS+FA+miR-17 inhibitor组，检测各组细胞的凋亡率及凋亡蛋白、miR-17的表达以确定FA的作用靶点。结果:100 mg/L FA不适合。LPS组较对照组细胞凋亡率、Caspase-3、Bax增加，Bcl-2蛋白、miR-17减少( P值均<0.05)，FA低、中、高剂量组细胞较LPS组凋亡率、Caspase-3、Bax减少，Bcl-2蛋白、miR-17增加( P值均<0.05)，且FA高剂量组凋亡率较低FA剂量组减少( P<0.05)。LPS+FA+miR-17 inhibitor组较LPS+FA+inhibitor NC组的miR-17表达低，且凋亡率、Caspase-3、Bax高，Bcl-2蛋白低( P值均<0.05)。 结论:LPS导致的炎性状态能抑制miR-17的表达，从而导致PMVECs凋亡，其机制可能与miR-17表达减少从而介导Bax、Caspase-3的表达增加、Bcl-2的表达减少有关，FA可以直接上调miR-17的表达，减少Bax、Caspase-3，增加Bcl-2的表达，最终减少LPS诱发的PMVECs凋亡，提示一定浓度的FA可能是急性呼吸窘迫综合征治疗的有效药物。

细胞凋亡;肺微血管内皮细胞;微小RNA-17;阿魏酸

张勤芹;全超;刘亚军;朱金凤;金秋芬;王智兰

南通市中医院重症医学科，南通　226001;南通市中医院呼吸与危重症医学科，南通　226001

国际呼吸杂志

[1]张勤芹;全超;刘亚军;朱金凤;金秋芬;王智兰-.阿魏酸对LPS诱导的肺微血管内皮细胞凋亡的保护作用及可能机制)[J].国际呼吸杂志,2022(19):1446-1451

PMVECs,LPS+0,LPS+FA,LPS+FA+inhibitor,LPS+FA+miR

阿魏酸,肺微血管内皮细胞,可能机制,细菌脂多糖,不同剂量,MTT,细胞活性,高剂量,LPS+10,流式细胞仪,分析检测,细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法,Caspase,Bax,Bcl,实时荧光定量聚合酶链反应,qRT,NC,凋亡蛋白,作用靶点,炎性状态,接上,急性呼吸窘迫综合征

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