目的 探讨血府逐瘀胶囊治疗动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制.方法 30只载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组、血府逐瘀胶囊组、阿托伐他汀组,每组10只,另设10只C57BL/6N小鼠为正常组.除正常组外,其他各组小鼠均给予高脂饲料喂养6周制备AS早期模型.造模成功后血府逐瘀胶囊组给予血府逐瘀汤0.6g/(kg·d)灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀3.3 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予0.3 ml去离子水灌胃,给药期间除正常组外其余各组继续给予高脂饲料喂养.干预12周后观察小鼠主动脉瓣病理形态学改变和脂质沉积情况;检测血脂指标[包括血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)],并计算TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和动脉粥样硬化指数(AI);检测小鼠主动脉整合素相关蛋白分子(CD47)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、肝X受体α(NR1H3)蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组小鼠主动脉瓣斑块面积和脂质沉积增多,血清TC、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和AI水平升高,主动脉CD47蛋白表达升高,HDL-C水平降低(P＜0.01).与模型组相比,血府逐瘀胶囊组和阿托伐他汀组主动脉瓣斑块面积和脂质沉积减少,小鼠血清TC、LDL-C水平及CD47蛋白表达下降,NR1H3蛋白表达升高(P＜0.01),血府逐瘀胶囊组PPAR-γ蛋白表达水平升高(P＜0.01);阿托伐他汀组HDL-C水平升高,TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和AI显著降低(P＜0.05或P＜0.01).与阿托伐他汀组相比,血府逐瘀胶囊组CD47蛋白表达水平升高(P＜0.05).结论 血府逐瘀胶囊治疗AS可能与调控炎症关键分子CD47、PPAR-γ、NR1H3的表达有关.

动脉粥样硬化;血府逐瘀胶囊;炎症;血脂

王曼曼;贾冬冬;张馨月;娄利霞;吴爱明;赵一舟;国倩倩;杨睿;张冬梅

北京中医药大学东直门医院,北京市东城区海运仓5号,100700

中医杂志

[1]王曼曼;贾冬冬;张馨月;娄利霞;吴爱明;赵一舟;国倩倩;杨睿;张冬梅-.血府逐瘀胶囊对动脉粥样硬化模型小鼠主动脉病变及CD47、PPAR-γ、NR1H3表达的影响)[J].中医杂志,2022(17):1673-1678,1684

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