目的:探索胰岛素瘤中p16基因甲基化和表达下降与临床病理特征关系。方法:纳入2003年10月至2017年12月在北京协和医院手术切除胰岛素瘤的72例患者的资料，用免疫组织化学染色测定72例患者胰岛素瘤组织和49例对照胰腺组织中p16蛋白的表达。从组织中提取基因组DNA并且用亚硫酸氢盐修饰，用甲基化特异PCR的方法检测32例肿瘤组织和17例配对瘤旁组织p16基因启动子区甲基化；将肿瘤组织中p16基因表达以及p16基因甲基化和临床病理进行关联分析。结果:72例患者中，男30例，女42例；年龄（46.5±14.0）岁。胰岛素瘤中58.3%（42/72）的肿瘤p16蛋白表达丢失或下降，正常或瘤旁胰腺组织34.7%（17/49）p16蛋白表达丢失或下降（ χ2=6.52， P=0.011）。32例胰岛素瘤中有13例（40.6%）发生p16基因启动子甲基化，而瘤旁对照组织仅有2例（11.8%）发生基因甲基化（ χ2=4.35， P=0.037）。胰岛素瘤患者性别、年龄、肿瘤大小和肿瘤病理分级等临床特征与p16蛋白表达均无关（均 P>0.05）。 结论:胰岛素瘤中p16蛋白表达丢失或下降并且和p16基因启动子甲基化相关。

胰岛素瘤;胰腺神经内分泌肿瘤;CDKN2a/p16基因;启动子甲基化

余双;蔡芳;冯云路;周乔;郑泽慧;肖雨;朱丽明;陈原稼

中国医学科学院　北京协和医学院　北京协和医院消化内科，北京　100730

中华医学杂志

[1]余双;蔡芳;冯云路;周乔;郑泽慧;肖雨;朱丽明;陈原稼-.胰岛素瘤中p16基因甲基化和表达下降与临床病理特征的关系)[J].中华医学杂志,2022(14):1028-1033

CDKN2a

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