典型文献
T69E模拟磷酸化修饰对Bcl-2与Nur77相互作用的影响
文献摘要:
Bcl-2蛋白是Bcl-2家族中主要行使抗凋亡功能的蛋白质.核孤儿受体蛋白Nur77可出核定位至线粒体与其发生相互作用,促使Bcl-2的功能发生逆转,由细胞保护者转变为细胞杀手,从而促发细胞凋亡.Bcl-2的功能受翻译后修饰调控,如位于其BH3与BH4基序间无序loop区上T69位点的磷酸化.由于缺乏全长Bcl-2蛋白的结构信息,目前loop区T69的磷酸化修饰对两种蛋白相互作用的影响尚不清楚,缺乏原子水平的相关研究.因此,我们构建了含有loop区的胞内全长Bcl-2,并用T69E突变体模拟稳定的磷酸化修饰,综合运用圆二色谱(CD)、免疫印迹(Western Blot)、核磁共振(NMR)等技术手段对其相互作用进行研究.我们发现相比只含结构区的Bcl-2/xl嵌合体,胞内全长的Bcl-2和Nur77具有更强的相互作用,并且T69E模拟磷酸化修饰减弱了Bcl-2与Nur77的相互作用.该项研究对基于Bcl-2和Nur77信号转导通路和癌症细胞靶向凋亡的研究具有重要的参考意义.
文献关键词:
Bcl-2;核磁共振(NMR);磷酸化;蛋白质相互作用;细胞凋亡因子
中图分类号:
作者姓名:
徐倩;陈朗;胡翔颖;李从刚;刘乙祥;姜凌
作者机构:
中国科学院生物磁共振分析重点实验室,波谱与原子分子物理国家重点实验室,武汉磁共振中心(中国科学院 精密测量科学与技术创新研究院),湖北 武汉 430071;中国科学院大学,北京 100049
文献出处:
引用格式:
[1]徐倩;陈朗;胡翔颖;李从刚;刘乙祥;姜凌-.T69E模拟磷酸化修饰对Bcl-2与Nur77相互作用的影响)[J].波谱学杂志,2022(01):87-95
A类:
T69E,模拟磷酸化,T69
B类:
磷酸化修饰,Bcl,Nur77,抗凋亡,孤儿,受体蛋白,可出,核定,细胞保护,保护者,杀手,翻译后修饰,BH3,BH4,基序,loop,全长,结构信息,种蛋,蛋白相互作用,突变体,圆二色谱,CD,免疫印迹,Blot,NMR,xl,嵌合体,信号转导通路,细胞靶向,蛋白质相互作用,细胞凋亡因子
AB值:
0.281741
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