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5-羟色胺受体在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展
文献摘要：
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)可导致心肌梗死、心律失常、心肌肥厚和心力衰竭等多种心脏疾病的发生,其主要损伤机制是引起细胞胞内Ca2+超载、过氧化反应、炎症和细胞酸中毒等,造成心肌收缩功能障碍和心肌细胞过度挛缩,导致心肌细胞凋亡和坏死.5-羟色胺(5-HT)及其受体在MIRI中发挥了重要作用.不同5-HT受体亚型在MIRI中的调控作用机制不尽相同,如5-HT1A受体介导氧化应激,5-HT1B/1D受体介导炎症反应,5-HT2A受体介导冠状动脉收缩,5-HT2B受体介导心肌纤维化与瘢痕组织形成,5-HT3受体介导心肌交感神经传入神经的激活,5-HT7受体介导中性粒细胞迁移和炎症反应.本文简要介绍不同5-HT受体亚型在MIRI中心脏损伤作用机制,为以5-HT受体为靶点改善MIRI提供研究思路和参考依据.
文献关键词：
心肌缺血再灌注损伤;5-羟色胺;5-HT受体
中图分类号：
作者姓名：
刘倩;黄勇祥;郑昌博
作者机构：
昆明医科大学药学院暨云南省天然药物药理重点实验室,云南昆明 650500
文献出处：
引用格式：
[1]刘倩;黄勇祥;郑昌博-.5-羟色胺受体在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展)[J].中国药理学与毒理学杂志,2022(07):521-528
A类：
B类：
羟色胺,心肌缺血再灌注损伤,MIRI,心肌梗死,心律失常,心肌肥厚,心力衰竭,心脏疾病,损伤机制,Ca2+,超载,过氧化反应,酸中毒,成心,心肌收缩功能,收缩功能障碍,挛缩,心肌细胞凋亡,HT1A,HT1B,1D,HT2A,冠状动脉,HT2B,心肌纤维化,瘢痕组织,组织形成,HT3,交感神经,经传,传入神经,HT7,细胞迁移,心脏损伤,损伤作用
AB值：
0.300729
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