目的 研究白喉乌头单体I(Delvestidine)抑制脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDCs)成熟的分子机制,进一步评价白喉乌头的药效.方法 提取小鼠骨髓来源单核细胞,体外LPS诱导为BMDCs,设立正常组、LPS组、LPS+Delvestidine 20μg/mL组、LPS+Delvesti-dine 40μg/mL组、LPS+Delvestidine 80μg/mL组,流式细胞术检测各组BMDCs表面标记CD80、CD86表达情况,筛选Delvestidine最适浓度;设立正常组、LPS组、LPS+Delvestidine 80μg/mL组,ELISA法检测各组BMDCs上清液中细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量,qRT-PCR和Western blot法检测各组BMDCs中TLR4-MyD88依赖通路关键基因和蛋白的表达情况.结果 LPS组CD80+CD86+细胞比例明显高于正常组(P<0.05),LPS+Delvestidine各组CD80+CD86+细胞比例均明显低于LPS组(P均<0.05),且LPS+Delvestidine 80μg/mL组明显低于LPS+Delvestidine 20μg/mL组和LPS+Delvestidine 40μg/mL组(P均<0.05),Delvestidine的最适给药浓度为80μg/mL.与正常组比较,LPS组IL-10含量明显降低(P<0.05),IL-6含量和TLR4-MyD88依赖通路中TLR4、MyD88、IRAK4、TRAF6、Ikk2 mRNA和蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05);与LPS组比较,LPS+Delvestidine 80μg/mL组IL-10含量明显升高(P<0.05),IL-6含量和TLR4-MyD88依赖通路中TLR4、MyD88、IRAK4、TRAF6、Ikk2 mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05).结论 Delvestidine可抑制BMDCs的成熟及活化,其作用机制可能与TLR4-MyD88依赖通路有关.

白喉乌头单体I;TLR4-MyD88依赖通路;树突状细胞;脂多糖

王怡杨;贾贝田;曹敏;刘海朝;金昱彤;韩露;罗莉;丛珊;边育红

天津中医药大学中西医结合学院,天津301617;新疆医科大学第一附属医院,新疆 乌鲁木齐830000

现代中西医结合杂志

[1]王怡杨;贾贝田;曹敏;刘海朝;金昱彤;韩露;罗莉;丛珊;边育红-.基于TLR4-MyD88依赖通路白喉乌头单体I抑制树突状细胞成熟的作用机制)[J].现代中西医结合杂志,2022(20):2775-2780

Delvestidine,LPS+Delvestidine,LPS+Delvesti,CD80+CD86+,Ikk2

TLR4,MyD88,白喉乌头,树突状细胞成熟,脂多糖,骨髓来源树突状细胞,BMDCs,药效,单核细胞,流式细胞术,最适浓度,上清液,qRT,blot,关键基因,给药浓度,IRAK4,TRAF6,白相,相对表达量,可抑制

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