背景:出于疾病治疗目的 ,临床上糖皮质激素被广泛应用,导致该类患者群体患激素性股骨头缺血性坏死的风险增加.然而目前为止,激素性股骨头缺血性坏死的详细发病机制尚不明确.内热针疗法治疗激素性股骨头缺血性坏死在临床上效果良好,但对其具体作用机制尚未明晰.目的 :探讨内热针疗法对激素性股骨头缺血性坏死股骨头组织中骨保护素、核因子KB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)表达的影响.方法:随机在30只健康、无特定病原体的SD大鼠中选择10只作为空白组,其余20只采用甲基强的松龙联合大肠杆菌内毒素的方法制备激素性股骨头缺血性坏死模型,造模成功后再随机分为模型对照组和治疗组,每组10只.治疗组对SD大鼠双侧臀部进行1次/周的内热针治疗,20 min/次,设定温度为42℃;空白组和模型对照组均不采取任何处理.干预前后对大鼠进行一般状态和行为学检测实验(测定自主活动次数和抓力);干预4周后对大鼠双侧股骨头取材,采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠股骨头骨组织形态学变化并计算空骨陷窝率;分别采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法检测各组股骨头组织中骨保护素、RANKL的mRNA及蛋白表达.结果 与结论:①与空白组相比,模型对照组和治疗组大鼠的相关行为学评分明显降低(P＜0.01);干预后与模型对照组相比,治疗组大鼠的相关行为学评分升高(P＜0.05);②与空白组相比,模型对照组的股骨头组织形态学明显恶化且空骨陷窝率升高(P＜ 0.001),差异有显著性意义;干预后与模型对照组相比,治疗组的股骨头组织形态学明显改善且空骨陷窝率降低(P＜0.05);③与空白组相比,模型对照组大鼠股骨头组织中的RANKL的蛋白及mRNA表达水平明显升高,骨保护素的蛋白及mRNA表达水平明显降低,差异均有显著性意义(P＜0.001);干预后与模型对照组相比,治疗组大鼠股骨头组织中的RANKL的蛋白及mRNA表达水平明显降低,骨保护素的蛋白及mRNA表达水平明显升高,差异均有显著性意义(P＜0.05);④结果说明,内热针疗法可能通过上调骨保护素的表达和下调RANKL的表达,抑制破骨细胞的功能及活性,从而抑制骨吸收,促进新骨的形成及骨组织修复.

激素性股骨头缺血性坏死;内热针;骨重塑;破骨细胞;骨代谢;骨保护素;核因KB受体活化因子配体

宁夏医科大学,宁夏回族自治区银川市750004;宁夏医科大学总医院中医骨伤科,宁夏回族自治区银川市750004;宁夏医科大学总医院康复医学科,宁夏回族自治区银川市750004

[1]田心保;许建峰;黄媛;赖喆蓥;李小龙;刘小丽;林瑞珠;朱宁-.内热针干预激素性股骨头缺血性坏死模型大鼠抑制破骨及促进新骨形成)[J].中国组织工程研究,2022(17):2642-2648

激素性股骨头缺血性坏死,模型大鼠,新骨形成,疾病治疗,糖皮质激素,目前为止,细发,内热针疗法,具体作用,骨保护素,核因子,KB,活化因子,receptor,activator,nuclear,kappa,ligand,RANKL,病原体,甲基强的松龙,大肠杆菌,内毒素,臀部,内热针治疗,设定温度,采取任何,行为学检测,自主活动,抓力,取材,苏木,木精,伊红,头骨,骨组织形态学,空骨陷窝率,免疫组织化学染色,蛋白免疫印迹法,行为学评分,分升,白及,破骨细胞,骨吸收,组织修复,骨重塑,骨代谢

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