目的:探究微小RNA-122(miR-122)抑制乙型肝炎病毒(HBV)感染相关肝细胞癌生长的分子机制。方法:检测肝癌细胞HepG2、HepG2.2.15及肝细胞LO2中miR-122及N-myc下游调节基因3(NDRG3)的mRNA及蛋白表达。将HepG2.2.15细胞分为转染miR-122组(转染miR-122模拟物)、转染对照组(转染miR-122模拟物的对照物)和不作处理的对照组，检测各组细胞的miR-122、NDRG3 、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)表达变化，比较各组细胞的迁移、侵袭和增殖能力。结果:转染miR-122组的miR-122表达量为(2.32±0.05)，高于对照组的(0.48±0.09)，转染miR-122组NDRG3的mRNA及蛋白表达量分别为(0.45±0.15)、(0.43±0.08)，均小于对照组的(1.53±0.14)、(1.68±0.25)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。转染miR-122组HBsAg、HBeAg及HBV-DNA表达量分别为(1.05±0.05)IU/ml、(0.69±0.09)NCU/ml、(0.45±0.07)Ig/ml，均小于对照组的(1.51±0.11)IU/ml、(1.32±0.15)NCU/ml、(1.00±0.12)Ig/ml，差异均有统计学意义( P<0.05)。转染miR-122组细胞迁移率(33.48±4.12)%、侵袭率(44.11±5.96)%均小于对照组的(91.22±11.45)%、(96.76±12.58)%，转染后48和72 h的细胞增殖率也降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。转染对照组与对照组的各指标比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:miR-122可能通过下调NDRG3表达而抑制HBV复制及抗原表达，进而阻断HBV感染的肝细胞癌的细胞增殖、侵袭及迁移。

癌，肝细胞;微RNAs;乙型肝炎病毒

孙秀光;徐娟;潘金平

宜春市人民医院肝病科，宜春　336000;宜春市人民医院强戒所分院，宜春　336000

中华肝胆外科杂志

[1]孙秀光;徐娟;潘金平-.miR-122调控N-myc下游调节基因3对乙型肝炎病毒感染相关肝细胞癌生长的影响)[J].中华肝胆外科杂志,2022(06):444-448

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