典型文献
甲状腺癌失分化机制与分化治疗的研究进展
文献摘要：
摄碘是甲状腺癌(TC)分化水平的标志和患者
131I治疗获益的基石。然而，B-Raf原癌基因丝/苏氨酸蛋白激酶(BRAF)、端粒酶反转录酶(TERT)启动子和肿瘤蛋白p53(TP53)等的致癌突变可导致近70%的复发或转移性TC出现失分化表型。除遗传学改变外，表观遗传学、自噬、肿瘤微环境等途径也参与了TC失分化和对
131I治疗的抵抗。靶向上述途径有可能改善TC恶性表型并恢复
131I治疗的敏感性，具有重要临床意义。该文基于TC失分化的相关机制，阐述了TC分化治疗相关的临床前实验和临床研究进展。
文献关键词：
甲状腺肿瘤;细胞去分化;放射疗法;碘放射性同位素;发展趋势
中图分类号：
作者姓名：
汪君瑶;何紫燕;邱娴;萨日;靳雨辰;陈立波
作者机构：
上海交通大学附属第六人民医院核医学科，上海 200233
文献出处：
引用格式：
[1]汪君瑶;何紫燕;邱娴;萨日;靳雨辰;陈立波-.甲状腺癌失分化机制与分化治疗的研究进展)[J].中华核医学与分子影像杂志,2022(11):686-691
A类：
B类：
甲状腺癌,失分,分化机制,131I,治疗获益,Raf,原癌基因,苏氨酸蛋白激酶,BRAF,端粒酶反转录酶,TERT,启动子,p53,TP53,致癌,转移性,遗传学改变,表观遗传学,自噬,肿瘤微环境,恶性表型,相关机制,临床研究进展,甲状腺肿瘤,细胞去分化,放射疗法,碘放射性同位素
AB值：
0.376328
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