目的 探讨苦参治疗特应性皮炎的可能作用机制.方法 60只BALB/c雄性小鼠随机分为正常组、模型组、西替利嗪组和苦参高、中、低剂量组,每组10只.除正常组外,其余各组小鼠用卵清蛋白(OVA)诱导特应性皮炎模型,造模成功后,苦参高、中、低剂量组小鼠分别给予苦参3.75、2.50、1.25 g/(kg·d)灌胃,西替利嗪组给予西替利嗪片10 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃.各组均每天灌胃2次,连续3周.分别于干预1、2、3周时观察小鼠每30min内搔抓次数;干预3周后采用HE染色观察皮损组织病理形态学变化,测定血清中P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、前列腺素E2(PGE2)、白三烯B4(LTB4)浓度,分别采用免疫印记和免疫组化法检测皮损组织中蛋白酶激活受体2(PAR-2)和酪氨酸激酶A(TrK-A)蛋白表达.结果 与正常组同时间相比,模型组小鼠干预1、2、3周时搔抓次数显著增加(P＜0.01);HE染色显示小鼠的表皮过度角化、真皮层增厚、炎细胞浸润;血清中PGE2、CGRP、LTB4和SP浓度明显升高;皮损组织中PAR-2和TrK-A蛋白表达增多(P＜0.05或P＜0.01).与模型组同时间比较,除苦参低剂量组干预1周时外,西替利嗪组和苦参各剂量组各时间点小鼠搔抓次数显著降低(P＜0.01);西替利嗪组和苦参各剂量组小鼠的表皮和真皮比模型组明显变薄,炎症细胞浸润明显减轻,且以西替利嗪组和苦参高剂量组改善明显;西替利嗪组和苦参各剂量组小鼠血清中PGE2、CGRP、LTB4和SP浓度均降低,皮损组织中PAR-2和TrK-A蛋白表达降低(P＜0.05或P＜0.01).与苦参高剂量组同时间比较,苦参低剂量组小鼠搔抓次数明显升高(P＜0.05).西替利嗪组及苦参各剂量组组间两两比较,小鼠血清中PGE2、CGRP、LTB4和SP浓度,皮损组织中PAR-2和TrK-A蛋白表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 苦参可以改善特应性皮炎瘙痒程度,其机制可能与抑制皮损组织中PAR-2和TRK-A蛋白表达有关.

特异性皮炎;瘙痒;苦参;蛋白酶激活受体-2;酪氨酸激酶A

宋雪;王成祥;袁姣姣;张新荣;王国蜜;高珊珊;孙占学

北京中医药大学第三附属医学院,北京市朝阳区安外小关街51号,100029;北京中医药大学东直门医院;北京市昌平区东小口社区卫生服务中心;北京中医药大学

中医杂志

[1]宋雪;王成祥;袁姣姣;张新荣;王国蜜;高珊珊;孙占学-.苦参对特应性皮炎模型小鼠皮损组织PAR-2、TrK-A蛋白表达的影响)[J].中医杂志,2022(09):869-874

TrK

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