目的 探讨化瘀解毒方预防缺血性中风瘀毒互结证的可能作用机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及化瘀解毒方低、高剂量组,每组15只.化瘀解毒方低、高剂量组大鼠分别给予9.5、28.5 g/(kg·d)化瘀解毒方灌胃,假手术组及模型组大鼠给予3 ml生理盐水灌胃,均连续7天.除假手术组外,其余各组大鼠均于灌胃第4天开始给予角叉菜胶腹腔注射,连续3天,灌胃第7天给予大鼠1次背部皮下注射干酵母悬液.末次灌胃24h后采用大脑中动脉闭塞(MCAO)线栓法制备缺血性中风瘀毒互结证病证结合模型.造模24 h后进行神经功能缺损评分;各组大鼠随机选取5只大鼠采用TTC染色法观察脑组织梗死率;伊文思蓝(EB)渗透法检测脑组织血脑屏障(BBB)通透性;Western blot法检测脑组织自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、选择性自噬接头蛋白(p62)和咬合蛋白(Occludin)蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死率和神经功能缺损评分增加,脑组织Beclin1蛋白表达和LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ值增加,p62、Occludin蛋白表达降低,EB含量上升(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,化瘀解毒方低剂量组脑梗死率、神经功能缺损评分、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ值降低,Occludin蛋白表达上升,化瘀解毒方高剂量组脑梗死率、神经功能缺损评分、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ值、EB含量、Beclin1蛋白表达下降,p62蛋白和Occludin蛋白表达增加(P＜0.05或P＜0.01).与化瘀解毒方低剂量组比较,化瘀解毒方高剂量组大鼠脑梗死率、EB含量、Beclinl蛋白表达、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ值显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 化瘀解毒方可明显预防缺血性中风瘀毒互结证脑损伤,以高剂量较佳,其作用机制可能是抑制脑细胞自噬,从而保护BBB功能.

缺血性中风;瘀毒互结证;化瘀解毒方;细胞自噬;血脑屏障

湖南中医药大学,湖南省长沙市岳麓区含浦科教园学士路300号,410208

[1]彭珣;李定祥;马若梦;李钰佳;蔡昱哲;邓奕辉-.化瘀解毒方对缺血性中风瘀毒互结证模型大鼠脑细胞自噬及血脑屏障通透性的影响)[J].中医杂志,2022(09):862-868

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