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细胞焦亡的生物学机制及其在乳腺癌中的研究进展
文献摘要：
细胞焦亡是一种新近发现的促炎程序性死亡方式,细胞焦亡是由半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)介导,通过GSDM家族蛋白的剪切活化,令细胞膜上形成小孔,从而使胞膜快速裂解,导致细胞内炎性内容物释放引起炎性反应的过程.细胞焦亡的三种途径分别为Caspase-1作用的经典通路、Caspase-4、5、11作用的非经典通路以及Caspase-3或Hela细胞作用的特殊通路.细胞焦亡在乳腺癌的发生、侵袭和转移方面起着重要的作用,与乳腺癌的预防和治疗有着密切的联系.本文就细胞焦亡的生物学机制及其在乳腺癌中的研究进展作一综述,以期为临床医生治疗乳腺癌提供新的思路.
文献关键词：
细胞焦亡;天冬氨酸蛋白酶;细胞程序性死亡;乳腺癌
中图分类号：
作者姓名：
窦赫;马爽;邾月;刘宇琪;肖敏
作者机构：
150086 哈尔滨,哈尔滨医科大学附属肿瘤医院乳腺外科
文献出处：
引用格式：
[1]窦赫;马爽;邾月;刘宇琪;肖敏-.细胞焦亡的生物学机制及其在乳腺癌中的研究进展)[J].肿瘤防治研究,2022(11):1175-1179
A类：
B类：
细胞焦亡,生物学机制,新近,促炎,死亡方式,天冬氨酸蛋白酶,Caspase,GSDM,细胞膜,小孔,内容物,炎性反应,非经典,Hela,侵袭和转移,预防和治疗,临床医生,细胞程序性死亡
AB值：
0.244764
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