目的 探讨Toll样受体4(TLR4)及其下游核因子κB(NF-κB)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/C-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在普拉梭菌对实验性溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道的保护作用.方法 30只C57BL/6小鼠分为正常对照组、模型组、普拉梭菌组.模型组、普拉梭菌组饮用3％葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液建立UC模型;同时,普拉梭菌组给予0.2 mL/10 g普拉梭菌的菌液灌胃干预,正常对照组和模型组给予0.2 mL/kg生理盐水灌胃.干预7 d后,比较各组疾病活动指数(DAI)和组织学损伤指数(HI)评分,RT-PCR检测TLR4、NF-KB、p38 MAPK、JNK mRNA表达,ELISA法检测小鼠结肠白细胞介素-17(IL-17)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10及血清中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-Lac)表达,比较各组小鼠肠黏膜屏障、肠道菌群的差异.结果 与对照组比较,模型组结肠中TLR4、NF-KB、p38 MAPK、JNK的mRNA表达增高,结肠中IL-17、TNF-α、IL-6表达量增高,IL-10表达降低,血清中DAO及D-Lac水平增高,粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌数目减少,肠杆菌、肠球菌数目增加,差异均有统计学意义(P均＜0.05);与模型组比较,普拉梭菌组结肠中TLR4、NF-κB、p38 MAPK、JNK的mRNA表达降低,结肠IL-17、TNF-a、IL-6表达量降低,IL-10表达增高,血清中DAO及D-Lac水平降低,粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌数目增加,肠杆菌、肠球菌数目减少,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 普拉梭菌能够对3％DSS诱导的小鼠UC模型起到保护作用,其作用机制可能与抑制TLR4及其下游NF-κB、p38 MAPK/JNK信号通路有关.

溃疡性结肠炎;葡聚糖硫酸钠;普拉梭菌;Toll样受体4

赵翠娟;段聿;陈强

内蒙古医科大学第三附属医院(内蒙古包钢医院)消化内科,内蒙古包头014010;内蒙古医科大学第三附属医院(内蒙古包钢医院)烧伤科,内蒙古烧伤研究所,内蒙古包头014010

热带医学杂志

[1]赵翠娟;段聿;陈强-.TLR4信号通路在普拉梭菌保护实验性溃疡性结肠炎小鼠中的作用)[J].热带医学杂志,2022(06):763-767,817,后插2

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