目的:从miR326调控Th17细胞分化角度，探讨逍遥散加味颗粒干预实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）肝郁脾虚模型大鼠炎症反应的作用机制。方法:将48只大鼠随机分为正常组（12只）和造模组（36只）。采用高碘水喂养联合皮下注射甲状腺球蛋白对大鼠进行免疫干预，每周2次，并于第5~8周进行加强免疫，每周1次。从第5周开始采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节法复制大鼠肝郁脾虚证模型。将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、逍遥散组、金水宝组，逍遥散组灌胃逍遥散加味颗粒混悬液13.63 g/（kg·d），金水宝组灌胃金水宝片混悬液477 mg/（kg·d），连续给药8周。采用ELISA法检测血清游离三碘甲状腺原（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、超敏促甲状腺激素（TSH）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）水平；PCR法检测甲状腺组织miR326、IL-17 mRNA、IL-4 mRNA、γ-干扰素（IFN-γ）mRNA水平，Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测甲状腺组织E26转化-特异性1（Ets-1）蛋白表达，流式细胞术检测CD4 +IFN-γ + T细胞、CD4 +IL-4 + T细胞和CD4 +IL-17 + T细胞比例，HE染色法观察大鼠甲状腺组织病理形态。 结果:与模型组比较，逍遥散组大鼠血清TSH［（3 328.88±724.45）pg/ml比（1 900.25±203.91）pg/ml］水平升高（ P<0.01），TGAb［（63.60±9.01）IU/ml比（96.19±10.74）IU/ml］和TPOAb［（6.84±1.45）IU/ml比（11.62±2.06）IU/ml］水平降低（ P<0.01），甲状腺组织miR326［（3.57±0.57）比（7.63±0.90）］、IL-17 mRNA［（6.71±0.97）比（13.02±1.18）］水平降低（ P<0.01），Ets-1［（0.71±0.40）比（0.39±0.02）］蛋白表达升高（ P<0.01），CD4 +IFN-γ + T细胞［（13.10±2.23）%比（20.7±2.07）%］、CD4 +IL-17 + T细胞比例［（18.90±1.31）%比（25.1±1.03）%］降低（ P<0.01），甲状腺组织病理学明显改善。 结论:逍遥散加味可通过下调EAT肝郁脾虚大鼠甲状腺组织中miR-326表达，上调靶蛋白Ets-1表达，抑制Th17细胞分化，进一步减少IL-17 mRNA表达，改善EAT肝郁脾虚大鼠炎症反应。

甲状腺炎，自身免疫性;逍遥散加味;肝郁脾虚;Th17细胞;大鼠

李祎楠;沈静雪;张兰

沈阳医学院附属中心医院内分泌二科，沈阳　110000;辽宁中医药大学附属医院内分泌科，沈阳　110000

国际中医中药杂志

[1]李祎楠;沈静雪;张兰-.基于miR326调节Th17细胞探讨逍遥散加味颗粒对实验性自身免疫性甲状腺炎肝郁脾虚大鼠炎症的影响)[J].国际中医中药杂志,2022(08):887-894

miR326,Ets

Th17,逍遥散加味,实验性自身免疫性甲状腺炎,细胞分化,化角,干预实验,EAT,脾虚模型,模型大鼠,模组,高碘,喂养,皮下注射,加强免疫,慢性束缚应激,饮食失节,肝郁脾虚证,灌胃,混悬液,金水宝片,连续给药,FT3,游离甲状腺素,FT4,超敏,促甲状腺激素,TSH,甲状腺球蛋白抗体,TGAb,甲状腺过氧化酶抗体,TPOAb,干扰素,Wes,动蛋白,蛋白质印迹,系统检测,E26,流式细胞术,CD4 ,+IFN,+IL,17 ,HE,染色法,病理形态,大鼠血清,pg,ml,IU,平降,组织病理学,靶蛋白

0.222752