目的 研究淫羊藿苷联合GM6001治疗酒精性股骨头坏死大鼠的作用机制,同时探究其对骨保护素(OPG)/核因子-κB受体活化因子(RANK)/核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)通路的调节作用.方法 大鼠随机分为对照组、模型组、淫羊藿苷组、GM6001组及联合组(淫羊藿苷+GM6001),每组12只.采用ig给予大鼠白酒建立酒精性股骨头坏死大鼠模型,淫羊藿苷组按照60 mg/kg ig给予大鼠淫羊藿苷,GM6001组按照100 mg/kg尾iv GM6001,联合组同时给予淫羊藿苷(60 mg/kg)及GM6001(100 mg/kg),1次/d,连续8周,对照组及模型组给予生理盐水.旷场实验测定大鼠活动次数、活动总距离,抓力测定仪测定大鼠最大抓力;显微CT仪测定股骨头骨体积分数、骨小梁间距、骨小梁数目、骨小梁厚度;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清磷、钙水平,血清及股骨头骨形成蛋白-2(BMP-2)、转化生长因子-β(TGF-β)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平.苏木精–伊红(HE)染色法测定股骨头组织病理学变化;实时定量聚合酶链式反应(PCR)测定股骨头OPG、RANK、RANKL mRNA水平;免疫印迹法测定股骨头OPG、RANK及RANKL蛋白水平.结果 与模型组比较,淫羊藿苷组、GM6001组、联合组活动次数、活动总距离、最大抓力、骨体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度,血清磷、钙、BMP-2、TGF-β、bFGF水平,股骨头BMP-2、TGF-β、bFGF水平,股骨头OPG mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.05);骨小梁间距、股骨头RANK和RANKL的mRNA及蛋白水平显著降低(P<0.05),且联合组降低更为显著(P<0.05).结论 淫羊藿苷联合GM6001能够显著修复大鼠酒精性股骨头坏死,缓解股骨头组织病理学改变,其机制可能与调节OPG/RANK/RANKL有关.

淫羊藿苷;酒精性股骨头坏死;骨保护素;核因子-κB受体活化因子;核因子-κB受体活化因子配体

贾丙申;于鹏;焦拓;胡帅;黄丽云;曲国欣;纪志华;付昆

海南医学院第一附属医院 关节创伤外科,海南 海口 570102

现代药物与临床

[1]贾丙申;于鹏;焦拓;胡帅;黄丽云;曲国欣;纪志华;付昆-.淫羊藿苷联合GM6001治疗酒精性股骨头坏死大鼠的作用机制及对OPG/RANK/RANKL通路的影响)[J].现代药物与临床,2022(08):1681-1688

GM6001,+GM6001

淫羊藿苷,酒精性股骨头坏死,OPG,RANKL,骨保护素,核因子,活化因子,ig,白酒,大鼠模型,iv,生理盐水,旷场实验,实验测定,抓力,测定仪,头骨,骨体积分数,梁间距,骨小梁数,骨小梁厚度,酶联免疫吸附法,血清磷,钙水平,骨形成蛋白,BMP,转化生长因子,TGF,碱性成纤维细胞生长因子,bFGF,苏木,木精,伊红,HE,染色法,组织病理学变化,实时定量聚合酶链式反应,免疫印迹法

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