[目的]分析二氯化锶联合阿帕替尼治疗前列腺癌骨转移的临床疗效及对癌细胞增殖和转移的影响.[方法]选取2017年4月至2020年4月收治的前列腺癌骨转移患者80例,随机分为对照组(40例)和联合组(40例).对照组单纯给予二氯化锶(89SrCl2)治疗,联合组采用89SrCl2联合阿帕替尼治疗.比较两组患者的临床疗效和不良反应发生率;记录两组患者治疗前后的骨转移灶数量、疼痛评分、Kamof-sky评分和血清前列腺特异性抗原(PSA)含量的变化情况.同时,前列腺癌PC-3细胞分为空白对照组、89SrCl2处理组和89SrCl2联合阿帕替尼处理组.采用CCK-8、流式细胞术、Transwell和Western blot检测89SrCl2联合阿帕替尼对前列腺癌骨转移细胞PC-3的增殖、凋亡、侵袭、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响.[结果]治疗后联合组的临床总有效率明显高于对照组(92.5％vs72.5％;P＜0.05).治疗3个月后,两组患者的骨转移灶数量和止痛效果均优于治疗前(P＜0.001),且患者经联合治疗后骨转移灶数量(4.09±0.42 vs 4.88±0.96)和疼痛评分(3.14±0.76 vs 4.31±0.84)均低于对照组(P＜0.001),Karnofsky评分高于对照组(74.42±2.72 vs 67.46±3.25).治疗后联合组患者的血清PSA水平低于对照组(17.25±6.62 vs 21.09±7.65;P＜0.01).同时,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).相比于空白组,单纯89SrCl2处理后可显著抑制 PC-3 细胞增殖(72 h:0.85±0.07 vs 1.21±0.07)、侵袭(158.06±9.23 vs 231.85±15.52;P＜0.001)、迁移(161.95±11.21 vs 257.14±17.35;P＜0.001)、EMT(N-cadherin:0.55±0.06 vs 1.00±0.05;Vi-mentin:0.42±0.05 vs 1.00±0.06;E-cadherin:1.95±0.07 vs 1.00±0.06;P＜0.001)以及诱导细胞凋亡(10.94±1.25 vs 1.96±1.05;P＜0.001).同时,89SrCl2联合阿帕替尼对 PC-3 细胞增殖(72 h:0.52±0.06 vs 0.85±0.07)、侵袭(45.32±7.48 vs 158.06±9.23;P＜0.001)、迁移(53.17±8.31 vs 161.95±11.21;P＜0.001)、EMT(N-cadherin:0.21±0.04 vs 0.55±0.06;Vimentin:0.12±0.04 vs 0.42±0.05;E-cadherin:3.86±0.08 vs 1.95±0.07;P＜0.001)的抑制作用以及诱导细胞凋亡(23.64±2.52 vs 10.94±1.25)显著优于单纯89SrCl2组.[结论]89SrCl2联合阿帕替尼治疗前列腺癌骨转移临床疗效显著,安全性高,且可显著抑制癌细胞增殖和转移,值得临床推广使用.

前列腺癌;骨转移;氯化锶;阿帕替尼;增殖;凋亡;转移

朱家伦;王永斌;杨传周;刘鹏杰;邓智勇;陈富坤

云南省肿瘤医院,云南昆明650118;昆明医科大学第三附属医院,云南昆明650118

肿瘤学杂志

[1]朱家伦;王永斌;杨传周;刘鹏杰;邓智勇;陈富坤-.二氯化锶联合阿帕替尼治疗80例前列腺癌骨转移的临床疗效及对癌细胞增殖和转移的影响)[J].肿瘤学杂志,2022(10):847-854

Kamof

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