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大豆GmMS1雄性不育分子机制与功能分化研究
文献摘要：
为探究本实验室克隆的大豆ms1突变体位点编码基因(GmMS1)调控雄性育性的分子机制,通过原核表达分别获得GmMS1和其马达结构域单氨基酸置换突变体(GmMS1A263L)urms1的马达结构域(Motor Domain,MD)与His标签融合蛋白,GmMS1 MD-His和URMS1 MD-His蛋白.体外微管结合实验揭示urms1与微管结合能力显著降低,表明GmMS1第263位精氨酸是参与微管结合的关键氨基酸,因此urms1由于微管结合能力减弱从而影响其驱动蛋白功能,导致雄性不育;为解析GmMS1与其拟南芥同源基因AtNACK2(NPK1-activating kinesin)在进化上是否出现功能分化,利用CRISPR/Cas9技术创制AtNACK2马达结构域功能丧失型突变体,对育性表型进行观察,结果表明,AtNACK2功能丧失导致植株半不育,因此从遗传上证明GmMS1与AtNACK2的确出现了基因功能分化.
文献关键词：
大豆;雄性不育;GmMS1;驱动蛋白;杂种优势
中图分类号：
作者姓名：
王一帆;王韫慧;李金红;蔺佳雨;冯湘池;曹振林;姚士恩;李美娜
作者机构：
广州大学生命科学学院,广东广州510006
文献出处：
引用格式：
[1]王一帆;王韫慧;李金红;蔺佳雨;冯湘池;曹振林;姚士恩;李美娜-.大豆GmMS1雄性不育分子机制与功能分化研究)[J].黑龙江农业科学,2022(09):14-19
A类：
GmMS1,GmMS1A263L,urms1,URMS1,AtNACK2,NPK1
B类：
大豆,雄性不育,育分,突变体,编码基因,雄性育性,原核表达,马达,结构域,Motor,Domain,MD,His,标签融合,融合蛋白,微管,结合能,精氨酸,驱动蛋白,蛋白功能,拟南芥,同源基因,activating,kinesin,CRISPR,Cas9,创制,功能丧失,植株,传上,上证,基因功能,杂种优势
AB值：
0.275515
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