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表皮生长因子甲基化与肺腺癌细胞对吉非替尼耐药的相关性研究
文献摘要：
目的 探讨表皮生长因子启动子甲基化与肺腺癌细胞对吉非替尼原发及继发耐药的相关性研究,为解决肺腺癌对吉非替尼耐药提供新的方法.方法 研究采用甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-CdR)及吉非替尼,分别及联合处理肺腺癌细胞株H1299(原发耐药),H1975(T790M突变,继发耐药),HCC827(19外显子敏感突变),检测3株细胞的EGFR启动子甲基化水平的变化.同时采用CCK-8法测各组细胞的增殖抑制率,采用流式细胞技术测各组细胞的凋亡率.结果 通过甲基化特异性PCR检测发现5-aza-CdR可以降低EGFR启动子甲基化水平,从而在体外细胞水平改善肺腺癌细胞对吉非替尼的原发和继发性耐药.结论 EGFR启动子区高甲基化可能参与了肺腺癌细胞对吉非替尼的原发性和继发性耐药.5-aza-CdR联合吉非替尼可以部分改善肺腺癌细胞对吉非替尼的耐药.
文献关键词：
肺腺癌;表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂;吉非替尼;甲基化;耐药
中图分类号：
作者姓名：
郭玲玲;何蕾;段凤英
作者机构：
南昌大学附属人民医院呼吸内科;南昌大学第二附属医院呼吸内科,南昌 330006
文献出处：
引用格式：
[1]郭玲玲;何蕾;段凤英-.表皮生长因子甲基化与肺腺癌细胞对吉非替尼耐药的相关性研究)[J].江西医药,2022(04):335-338,348
A类：
B类：
肺腺癌细胞,吉非替尼耐药,启动子甲基化,继发耐药,甲基化转移酶,脱氧胞苷,aza,CdR,联合处理,细胞株,H1299,原发耐药,H1975,T790M,HCC827,外显子,敏感突变,EGFR,甲基化水平,CCK,细胞的增殖,增殖抑制,抑制率,流式细胞技术,凋亡率,体外细胞,和继发,继发性,启动子区,高甲基化,表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂
AB值：
0.259074
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