目的 探讨茵陈素调控HIF-1α/BNIP3通路对高胆红素血症新生大鼠模型神经损伤的保护作用,以期探索新生儿高胆红素血症的治疗机制.方法 通过腹腔注射胆红素建立高胆红素血症新生大鼠模型,随机分为模型组、茵陈素组、BAY87-2243[缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂]组、茵陈素+BAY87-2243组,每组12只,另取12只SD新生大鼠腹腔注射等量生理盐水,设为对照组.分组处理后,用横木行走测试检测大鼠运动协调及整合能力,检测大鼠小脑神经元凋亡情况、血清中枢神经特异性蛋白(S100β)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平、小脑组织凋亡蛋白(caspase-3、Bax)及自噬蛋白(Beclin-1、LC3B)、HIF-1α/BCL2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)通路蛋白(HIF-1α、BNIP3)的表达水平.结果 各组大鼠小脑神经元凋亡率及caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3B、HIF-1α及BNIP3蛋白表达水平差异均有统计学意义(F值分别为101.447、76.904、94.253、113.717、112.062、109.716、128.531,P<0.05).两两比较显示,模型组大鼠小脑神经元凋亡率及caspase-3、Bax、Be-clin-1、LC3B、HIF-1α、BNIP3蛋白表达水平均高于对照组;茵陈素组大鼠小脑神经元凋亡率及caspase-3、Bax蛋白表达水平均分别低于模型组、茵陈素+BAY87-2243组,Beclin-1、LC3B、HIF-1α、BNIP3蛋白表达水平分别高于模型组、茵陈素+BAY87-2243组;BAY87-2243组小脑神经元凋亡率及caspase-3、Bax蛋白表达水平均分别高于模型组、茵陈素+BAY87-2243组,大鼠Beclin-1、LC3B、HIF-1α、BNIP3蛋白表达水平均分别低于模型组、茵陈素+BAY87-2243组,上述差异均有统计学意义(P<0.05).结论 茵陈素可激活HIF-1α/BNIP3通路,促进自噬作用,抑制胆红素诱导的新生大鼠小脑神经元凋亡.

茵陈素;新生儿;高胆红素血症;HIF-1α/BNIP3通路;神经损伤

欧小琴;龚春竹;郑忠梅;秦彦;曹明慧

电子科技大学医学院附属妇女儿童医院 成都市妇女儿童中心医院急诊科,四川 成都 611731;电子科技大学医学院附属妇女儿童医院 成都市妇女儿童中心医院内分泌科,四川 成都 611731

中国妇幼健康研究

[1]欧小琴;龚春竹;郑忠梅;秦彦;曹明慧-.茵陈素调控HIF-1α/BNIP3通路对高胆红素血症新生大鼠模型神经损伤的保护作用)[J].中国妇幼健康研究,2022(03):73-80

茵陈素,BAY87,+BAY87

HIF,BNIP3,新生大鼠,大鼠模型,神经损伤,新生儿高胆红素血症,治疗机制,腹腔注射,缺氧诱导因子,等量,生理盐水,横木,运动协调,整合能力,小脑,脑神经元,神经元凋亡,中枢神经特异性蛋白,S100,神经元特异性烯醇化酶,NSE,脑组织凋亡,凋亡蛋白,caspase,Bax,自噬蛋白,Beclin,LC3B,BCL2,腺病毒,E1B,相互作用蛋白,通路蛋白,凋亡率,蛋白表达水平,平均分,可激活

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