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线粒体自噬在肝胰岛素抵抗中作用机制的研究进展
文献摘要：
向心性肥胖、高血压、高血脂症为特征的代谢综合征,增加了心血管疾病、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝等代谢性疾病的发病率和死亡率.众所周知,胰岛素抵抗,尤其是肝胰岛素抵抗是代谢综合征的危险因素.目前研究表明,肝脏脂肪酸积累可通过糖异生、脂肪生成、慢性炎症、氧化应激、内质网应激、胰岛素信号通路受损等途径引起肝脏胰岛素抵抗.脂肪酸在线粒体中进行的 β氧化是脂肪酸的主要代谢途径,线粒体功能障碍已被证实与肝脂肪酸异常诱导的肝胰岛素抵抗的发生密切相关.线粒体自噬是细胞的一种分解代谢过程,选择性降解受损的线粒体,以逆转线粒体功能障碍,保持线粒体动力学功能.因此,线粒体自噬可以促进线粒体脂肪酸氧化,抑制肝脏脂肪酸积累,改善肝脏胰岛素抵抗.本文先回顾了关于线粒体自噬和肝胰岛素抵抗之间关系的研究进展,此外还强调了线粒体自噬在肝脏胰岛素抵抗和代谢综合征治疗中的潜在价值.
文献关键词：
肝脏胰岛素抵抗;代谢综合征;线粒体功能障碍;肝脏脂肪酸积累;线粒体自噬
中图分类号：
作者姓名：
全海燕;江兴;何璐
作者机构：
湖南环境生物职业技术学院医药技术学院,衡阳421005,湖南;南华大学附属第二医院药剂科,衡阳421000,湖南;南华大学附属第一医院神经外科,衡阳421001,湖南
文献出处：
引用格式：
[1]全海燕;江兴;何璐-.线粒体自噬在肝胰岛素抵抗中作用机制的研究进展)[J].中国临床药理学与治疗学,2022(02):198-204
A类：
肝脏脂肪酸积累
B类：
线粒体自噬,向心性肥胖,高血脂症,代谢综合征,心血管疾病,非酒精性脂肪肝,代谢性疾病,发病率和死亡率,众所周知,糖异生,脂肪生成,慢性炎症,内质网应激,胰岛素信号通路,肝脏胰岛素抵抗,代谢途径,线粒体功能障碍,肝脂,分解代谢,代谢过程,线粒体动力学,进线,体脂肪,脂肪酸氧化,潜在价值
AB值：
0.192392
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