目的:探究加味柴芍六君汤逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜病理改变的炎症相关生物学机制.方法:将20只SD雄性大鼠随机分为正常组6只,造模组14只.采用化学诱导+饥饱失常的方法建立CAG大鼠模型,共16周,造模结束后随机取2只造模组大鼠进行模型评价.成模大鼠随机分为模型组和加味柴芍六君汤组,每组6只.正常组和模型组给予等体积(10 mL/kg)生理盐水灌胃,加味柴芍六君汤组给予0.69 g/mL加味柴芍六君汤灌胃,干预4周.观察胃黏膜病理形态变化,检测3组大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量及胃黏膜组织HIF-1αmR-NA表达水平.结果:正常组胃固有层腺体排列整齐,未见腺体萎缩、减少;模型组大鼠胃黏膜固有层腺体排列紊乱,局部腺体萎缩、减少,腺腔增大,炎性细胞浸润,可见多处散在出血点;加味柴芍六君汤组腺体排列较整齐,腺体萎缩改善,仍可见散在出血点.模型组大鼠血清IL-1β、IL-6含量显著升高(P<0.01),胃黏膜组织HIF-1αmRNA表达水平较正常组上升(P<0.05).加味柴芍六君汤组大鼠血清IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.01),HIF-1αmRNA表达水平较模型组显示出下降的变化趋势(P>0.05).结论:加味柴芍六君汤改善CAG胃黏膜组织病理的机制可能是通过降低血清IL-1β、IL-6含量,下调胃黏膜缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)过表达,从而改善胃黏膜局部缺氧环境,减轻炎症反应.

慢性萎缩性胃炎;加味柴芍六君汤;HIF-1α;IL-1β;IL-6

洪银洁;涂文玲;傅颐;陈静怡;朱景茹;甘慧娟;李旻

福建中医药大学,福建 福州350122

中医药学报

[1]洪银洁;涂文玲;傅颐;陈静怡;朱景茹;甘慧娟;李旻-.加味柴芍六君汤减轻炎症反应在缺氧诱导的慢性萎缩性胃炎胃黏膜损伤中的保护作用研究)[J].中医药学报,2022(06):27-31

加味柴芍六君,加味柴芍六君汤,柴芍六君汤

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