目的 探讨PAX6通过丝裂原活化蛋白激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路抑制肝星状细胞活化和增殖的效果.方法 取LX2肝星状细胞,分为对照组、PAX6 inhibitor组和PAX6 mimics组.采用CCK-8试剂盒测定细胞增殖,采用油红O染色测定细胞分化水平,使用流式细胞仪分析细胞凋亡,采用RT-PCR法和蛋白印迹法测定细胞PAX6、MEK和ERK mRNA和蛋白表达水平.结果 PAX6 inhibitor组细胞PAX6 mRNA水平、凋亡率和G1期分别为(1.49±0.23)、(2.70±0.85)％和(59.02±1.25)％,显著低于LX2肝星状细胞组[分别为(1.85±0.19)、(3.40±0.47)％和(64.66±1.41)％,P<0.05],而细胞增殖、存活率、分化率、MEK和ERK mRNA和蛋白水平分别为(0.79±0.03)、(73.35±9.74)％、(49.37±4.24)％、(2.55±0.43)、(3.90±0.49)、(0.89±0.15)和(1.17±0.17),显著高于LX2肝星状细胞组[分别为(0.58±0.05)、(60.74±9.24)％、(29.35±4.47)％、(2.67±0.47)、(4.55±0.50)、(0.74±0.14)和(1.35±0.16),P<0.05];PAX6 mimics组细胞PAX6 mRNA水平、凋亡率和G1期分别为(2.67±0.20)、(6.70±1.04)％和(66.38±1.35)％,显著高于LX2肝星状细胞组[分别为(1.85±0.19)、(3.40±0.47)％和(64.66±1.41)％,P<0.05],而细胞增殖、存活率、分化率、MEK和ERK mRNA和蛋白水平分别为(0.40±0.04)、(52.24±5.57)％ 、(13.85±3.35)％、(1.94±0.53)、(1.45±0.42)、(0.53±0.15)和(0.53±0.16),显著低于LX2肝星状细胞组[分别为(0.58±0.05)、(60.74±9.24)％、(29.35±4.47)％、(2.67±0.47)、(4.55±0.50)、(0.74±0.14)和(1.35±0.16),P<0.05].结论 PAX6过表达可抑制肝星状细胞活化和增殖,促进其凋亡,其机制可能与PAX6过表达可抑制肝星状细胞MEK和ERK表达进而抑制了MEK/ERK通路的激活有关.

肝星状细胞;PAX6;MEK/ERK信号通路;细胞活化;细胞增殖;体外

白亮;王宝太;高志峰;蒋安;梁金强

710000 西安市 西安交通大学第二附属医院普外科

实用肝脏病杂志

[1]白亮;王宝太;高志峰;蒋安;梁金强-.PAX6通过MEK/ERK信号通路抑制肝星状细胞活化和增殖实验研究)[J].实用肝脏病杂志,2022(03):318-322

PAX6,MEK,ERK,肝星状细胞,细胞活化,丝裂原活化蛋白激酶,细胞外调节蛋白激酶,LX2,inhibitor,mimics,CCK,试剂盒,用油,细胞分化,流式细胞仪,蛋白印迹法,蛋白表达水平,凋亡率,G1,分化率,过表达,可抑制

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