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长链非编码RNA NEAT1影响骨髓瘤细胞ATO敏感性的作用研究
文献摘要：
目的 探讨长链非编码RNA NEAT1影响骨髓瘤细胞三氧化二砷(ATO)敏感性的作用.方法 不同浓度ATO处理骨髓瘤细胞OPM2、U266、RPMI8226及KM3.利用小分子干扰技术对细胞进行特异性NEAT1敲减,并分为NEAT1敲减组及对照组.CCK-8检测细胞增殖活性,并计算ATO抑制率.实时荧光定量PCR检测NEAT1及相关信号通路表达,免疫印迹技术检测相关蛋白表达.流式细胞检测细胞凋亡率.结果 ATO对各种骨髓瘤细胞抑制率有显著不同,药物敏感性顺序为OPM2>RPMI8226>U266>KM3.NEAT1在各细胞中的表达含量与其ATO敏感性有一定相关性,ATO处理可导致NEAT1表达下调.与对照组细胞相比,NEAT1敲减组KM3细胞ATO敏感性显著增加,凋亡细胞增加.分子机制研究表明,敲减组细胞Notch信号通路较对照组减低,同时Notch1上游调节因子ADAM10及PRKD2表达显著下调.结论 ATO可通过NEAT1及Notch信号通路表达显著抑制骨髓瘤细胞体外生长并诱导其凋亡.本研究为ATO临床应用提供实验依据,并为增强其疗效提供精准分子靶点.
文献关键词：
多发性骨髓瘤;长链非编码RNA;NEAT1;三氧化二砷;Notch信号通路;细胞增殖;细胞凋亡
中图分类号：
作者姓名：
潘韶英;朱斌;王素丽;丁志勇;赵文理
作者机构：
上海交通大学附属第六人民医院南院(上海市奉贤区中心医院)血液内科,上海201499
文献出处：
引用格式：
[1]潘韶英;朱斌;王素丽;丁志勇;赵文理-.长链非编码RNA NEAT1影响骨髓瘤细胞ATO敏感性的作用研究)[J].实用药物与临床,2022(07):584-588
A类：
OPM2,KM3,PRKD2
B类：
长链非编码,NEAT1,骨髓瘤细胞,ATO,三氧化二砷,U266,RPMI8226,小分子干扰,干扰技术,敲减,CCK,细胞增殖活性,信号通路表达,免疫印迹,印迹技术,细胞凋亡率,细胞抑制率,药物敏感性,减低,Notch1,调节因子,ADAM10,细胞体,体外生长,供精,准分子,分子靶点,多发性骨髓瘤
AB值：
0.207954
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