目的:探讨神经干细胞促进大鼠局部神经元中降钙素基因相关肽(CGRP)生成和脊柱骨折愈合的机制.方法:将30只成年SD雄性大鼠分为对照组、脊柱骨折组和神经干细胞组,每组10只.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测受损脊髓组织蛋白样品中的神经营养素-3(NT-3)和CGRP水平.通过蛋白印迹分析巢蛋白(Nes-tin)、CGRP和神经元核心抗原(NeuN)的蛋白表达.通过网格显微镜对切片组织中的神经元进行计数分析.使用ELISA试剂盒检测血清骨钙素(OC)、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(P1NP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5b)和Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-1).使用高分辨率显微CT扫描检测大鼠骨骼微结构.对大鼠骨组织形态学进行分析.结果:脊柱骨折组NT-3和CGRP水平较对照组降低,神经干细胞组NT-3和CGRP水平较脊柱骨折组升高(均P<0.05).脊柱骨折组Nestin蛋白表达较对照组升高,神经干细胞组Nestin蛋白表达较脊柱骨折组升高(均P<0.05).脊柱骨折组CGRP和NeuN蛋白表达较对照组降低,神经干细胞组CGRP和NeuN蛋白表达较脊柱骨折组升高(均P<0.05).脊柱骨折组锥体外系、内锥体层和L1脊髓节段处神经元数量较对照组减少,神经干细胞组锥体外系、内锥体层和L1脊髓节段处神经元数量较脊柱骨折组增多(均P<0.05).脊柱骨折组骨钙素和P1NP水平较对照组降低,TRAcP-5b和CTX-1水平较对照组升高(均P<0.05).神经干细胞组骨钙素和P1NP水平较脊柱骨折组升高,TRAcP5-b和CTX-1水平较脊柱骨折组降低(均P<0.05).脊柱骨折组骨矿物质密度(BMD)、每总体积的骨体积(BV/TV)、小梁数(Tb.N)、小梁厚度(Tb.Th)和皮质厚度(Ct.Th)较对照组减小,神经干细胞组BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th和Ct.Th较脊柱骨折组增加(均P<0.05).脊柱骨折组矿物沉积率(MAR)、骨形成率/骨表面(BFR/BS)和成骨细胞数量/骨表面(N.Ob/BS)较对照组降低,神经干细胞组MAR、BFR/BS和N.Ob/BS较脊柱骨折组升高(均P<0.05).结论:神经干细胞能促进局部神经元中CGRP生成和神经元存活,从而促进大鼠骨折愈合和功能恢复.

脊柱骨折;神经干细胞;降钙素基因相关肽;神经元;骨折愈合;机制

李鹏;李晓博;王林钦

安康市人民医院脊柱外科,陕西 安康 725000;西北妇女儿童医院骨科,陕西 西安 710061

陕西医学杂志

[1]李鹏;李晓博;王林钦-.神经干细胞促进大鼠局部神经元降钙素基因相关肽生成及脊柱骨折愈合机制研究)[J].陕西医学杂志,2022(09):1066-1070,1075

Nes,骨骼微结构,TRAcP5

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