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创伤性脑损伤后尿酸通过抗氧化应激促进神经损伤修复的作用及可能机制
文献摘要：
创伤性脑损伤(TBI)致死率、致残率高,是严重危害国人健康的公共卫生问题之一.TBI后病理损伤可分为原发性损伤和继发性损伤.控制原发性损伤的有效治疗主要依靠手术.然而,各种病理机制导致继发性损伤,导致神经细胞丢失.氧化应激是继发性损伤进展过程中常见的病理现象之一.因此,探索减轻氧化应激的途径可能是减轻脑外伤后继发性损伤,并促进神经再生的有效干预手段.尿酸(UA)作为体内抗氧化剂之一,不仅通过抗氧化应激起保护神经作用,同时还可能激活神经干细胞增殖参与损伤修复,提高患者神经功能恢复.现就尿酸在TBI继发性损伤中的作用及可能的机制作一初步的阐述,其目的是扩大UA在TBI治疗中的应用.
文献关键词：
创伤性脑损伤;尿酸;抗氧化应激;N rf2;神经干细胞
中图分类号：
作者姓名：
胡权;喻安永;冯华
作者机构：
遵义医科大学附属医院 急诊科,贵州 遵义 563099;陆军军医大学西南医院 神经外科,重庆 沙平坝 400038
文献出处：
引用格式：
[1]胡权;喻安永;冯华-.创伤性脑损伤后尿酸通过抗氧化应激促进神经损伤修复的作用及可能机制)[J].遵义医科大学学报,2022(04):534-541
A类：
B类：
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AB值：
0.33274
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