目的 探讨辅酶Q10对脓毒血症休克大鼠血管平滑肌细胞功能的影响及其作用机制研究.方法 采用SD大鼠尾静脉注射脂多糖(LPS)的方法建立脓毒症休克动物模型,分离取出主动脉,0.2％胶原酶消化分离平滑肌细胞(SMCs),自然纯化及差速贴壁纯化血管平滑肌细胞,将分离后的SMC分别接种到96孔板中,分为4组,分别为正常对照组、正常对照组+辅酶Q10、LPS组、LPS+辅酶Q10组,分别检测4组的增殖和氧化应激产物产生情况,在6、12、24、48 h后分别检测正常对照组、正常对照组+辅酶Q10、LPS组、LPS+辅酶Q10组SMCs丙二醛水平,在48 h后检测α-肌动蛋白(α-actin)、骨桥蛋白(OPN)的相对表达量.结果 随时间推移,LPS组中SMC细胞凋亡和氧化应激产物均较正常对照组增多,在48 h时达到峰值,分别增多11.4倍和5.6倍;LPS+辅酶Q10组中氧化应激产物较LPS组减少近50％;在48 h时辅酶Q10在正常培养环境下对SMC的α-actin、OPN蛋白的相对表达量差异无统计学意义(P>0.05),而对脓毒症休克SD大鼠分离的SMC可以明显减低氧化应激产物的生成及上调α-actin蛋白的相对表达量近1.57倍,下调OPN蛋白的相对表达量1.17倍.结论 由LPS所致的脓毒症休克的发病机制与血管中膜平滑肌细胞表型改变密切相关,辅酶Q10可明显减低氧化应激产物的生成及上调α-actin蛋白的相对表达量,缓解了因LPS所致脓毒血症休克的血管病理化转变.收缩型平滑肌细胞是正常情况下血管壁的重要组成部分,而疾病病理血管则表现为合成型,为脓毒血症休克的病理性血管形成提供理论基础.

休克;脓毒性;辅酶Q10;血管平滑肌细胞;氧化应激;α-肌动蛋白

廖文筠;张莹莹;陈睦虎;刘英;刘济滔;阳凤;彭林;尹德锋;钟武

西南医科大学附属医院,急诊医学部,四川 泸州646000;西南医科大学附属医院,老年医学科,四川 泸州646000

安徽医药

[1]廖文筠;张莹莹;陈睦虎;刘英;刘济滔;阳凤;彭林;尹德锋;钟武-.辅酶Q10对脓毒血症休克大鼠血管平滑肌细胞功能的影响)[J].安徽医药,2022(08):1500-1504,封3

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