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小剂量氯胺酮联用丁基苯酞的抗抑郁作用及其机制
文献摘要：
目的 研究小剂量氯胺酮(Ket)联用丁基苯酞(NBP)的抗抑郁作用及其机制.方法 建立皮质酮(CORT)诱导PC12细胞损伤的体外抑郁模型,PC12细胞分成6组:空白对照组、模型对照组(CORT 400μmol?L-1)、对照A组(CORT 400μmol?L-1+NBP 1μmol?L-1)、对照B组(CORT 400μmol?L-1+Ket 0.01μmol?L-1)、阳性对照组(CORT 400μmol?L-1+Ket 0.1μmol?L-1)、联合组(CORT 400μmol?L-1+Ket 0.01μmol?L-1+NBP 1μmol?L-1).CCK-8法检测细胞存活率,荧光显微镜观察细胞神经元形态变化,蛋白免疫印迹法评价联合用药对损伤细胞p-ERK/ERK、脑源性神经营养因子(BDNF)、synapsin蛋白表达变化.将ICR小鼠随机分为模型对照组、NBP组(30 mg?kg-1)、Ket组(1 mg?kg-1)、联合组(NBP 30 mg?kg-1+Ket 1 mg?kg-1).每组分别给药,30 min后采用强迫游泳实验评价小鼠行为学变化.结果 模型对照组、联合组细胞存活率分别为(52.17±4.56)％,(75.39±4.64)％,突触长度分别为(64.53±12.14),(89.12±24.53)μm,与模型对照组比较,联合组细胞存活率显著提高,神经元长度明显增长(均P<0.01);损伤细胞中p-ERK/ERK、BDNF蛋白表达水平显著提高(均P<0.05),且能够增加synapsin蛋白表达,但差异无统计学意义(P>0.05).在小鼠急性抑郁模型实验中,模型对照组、联合组累计不动时间分别为(177.6±17.33),(119.90±41.45)s(P<0.01).结论 NBP能够增强小剂量Ket抗抑郁作用,且其作用机制可能与ERK-BDNF信号通路相关.
文献关键词：
丁基苯酞;氯胺酮;抗抑郁
中图分类号：
作者姓名：
汪燕;杨玉;胡玲榕;陈春林
作者机构：
宜春学院化学与生物工程学院,宜春 336000
文献出处：
引用格式：
[1]汪燕;杨玉;胡玲榕;陈春林-.小剂量氯胺酮联用丁基苯酞的抗抑郁作用及其机制)[J].医药导报,2022(10):1423-1428
A类：
1+NBP,1+Ket
B类：
小剂量氯胺酮,丁基苯酞,抗抑郁作用,皮质酮,CORT,PC12,细胞损伤,抑郁模型,空白对照,阳性对照,CCK,细胞存活率,荧光显微镜观察,形态变化,蛋白免疫印迹法,联合用药,药对,ERK,脑源性神经营养因子,BDNF,synapsin,表达变化,ICR,强迫游泳,游泳实验,实验评价,行为学,突触,蛋白表达水平,模型实验
AB值：
0.193954
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