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二甲双胍抑制破骨分化改善糖尿病模型鼠骨量的研究
文献摘要：
目的 探讨二甲双胍对骨髓源性巨噬细胞(BMDM)破骨分化的影响,并观察二甲双胍对糖尿病模型鼠骨量的改善作用.方法 在体外实验中,通过梯度浓度的二甲双胍干预RANKL诱导的大鼠BMDM破骨分化,并检测破骨分化标志基因Nfatc1、Ctsk、C?fos、Traf6及相应标志蛋白的表达;在体内实验中,将24只8周龄大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组(模型组)、糖尿病模型组+二甲双胍干预组(治疗组),每组各8只,其中对照组与模型组行生理盐水灌胃,治疗组使用二甲双胍灌胃,治疗时间为3个月,检测大鼠体重、空腹血糖,并检测各组大鼠骨量的变化.结果 在体外实验中,二甲双胍显著抑制大鼠BMDM破骨分化,并呈浓度依赖性,显著下调破骨分化标志基因Nfatc1、Ctsk、C?fos、Traf6的表达(P<0.05),显著下调破骨分化标志蛋白C-FOS、NFATC1、TRAF6、CTSK的表达;在体内实验中,模型组相比较于对照组,体重减轻、空腹血糖上升、骨量降低;治疗组相比较于模型组,体重增加、空腹血糖降低、骨量增加.结论 二甲双胍能够抑制破骨分化,在增加体重、降低空腹血糖的同时,可以减少骨表面的破骨细胞数量和面积,改善骨量.
文献关键词：
二甲双胍;破骨分化;糖尿病;骨量
中图分类号：
作者姓名：
田峰;胡铜;吴昊天;祖力卡尔·阿地力;赵疆;涂来勇
作者机构：
新疆维吾尔自治区中医医院,新疆 乌鲁木齐830000;新疆维吾尔自治区中医药研究院,新疆 乌鲁木齐830000;新疆医科大学,新疆 乌鲁木齐830000
文献出处：
引用格式：
[1]田峰;胡铜;吴昊天;祖力卡尔·阿地力;赵疆;涂来勇-.二甲双胍抑制破骨分化改善糖尿病模型鼠骨量的研究)[J].中国骨质疏松杂志,2022(08):1186-1191
A类：
B类：
二甲双胍,破骨分化,骨量,骨髓源性巨噬细胞,BMDM,体外实验,RANKL,标志基因,Nfatc1,Ctsk,fos,Traf6,应标,体内实验,周龄,生理盐水,水灌,灌胃,治疗时间,空腹血糖,浓度依赖性,FOS,NFATC1,TRAF6,CTSK,体重减轻,体重增加,低空,破骨细胞,细胞数量
AB值：
0.262099
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