典型文献
敲减突触结合蛋白1通过抑制IL-6/STAT3信号通路改善结肠炎病变
文献摘要：
突触结合蛋白1(synaptotagmin 1,Syt1)属于突触结合蛋白家族一员,在神经递质囊泡转运和胞吐中发挥作用.Syt1在肠道上皮中有表达,但其在结肠炎中的生物学功能尚不明确.本工作以Syt1转基因小鼠结合葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导型溃疡性结肠炎模型,通过qRT-PCR、免疫染色及Western印迹检测Syt1在生理状态及肠炎状态下在结肠中表达的动态变化;采用H&E染色、免疫染色、Western印迹等方法,观察Syt1在结肠炎的炎症反应及肠道上皮再生修复中的作用.结果显示:正常野生小鼠的结肠上皮及结直肠癌患者癌旁组织的肠上皮细胞中均有较高水平的Syt1表达;DSS处理使Syt1在结肠中表达显著升高(P＜0.01).DSS诱导小鼠肠炎模型中,相较于对照组,Syt1敲减小鼠体重降低情况、结肠炎性红肿和长度缩短等均显著减轻(P＜0.05),而再生隐窝数量则增多、Ki67增殖细胞也增多(P＜0.01);结肠组织中的CD45免疫细胞、F4/80巨噬细胞浸润减少(P＜0.001),炎症性肠病相关的促炎因子IL-1β、IL-6和TNFα分泌也减少(P＜0.05).免疫组化及 Western印迹结果进一步显示,Syt1敲减小鼠中,IL-6和p-STAT3表达显著下调(P＜0.05).以上研究结果表明,敲减Syt1可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路改善结肠炎病变程度.
文献关键词：
突触结合蛋白1;结肠炎;炎症反应;上皮再生;IL-6/STAT3信号通路
中图分类号：
作者姓名：
石建云;吴晓甜;贺磊;申晶;冯艳林;王德平;原一桐;曹济民
作者机构：
山西医科大学基础医学院生理学系,太原030001;山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室,太原030001;山西医科大学动物中心,太原030001
文献出处：
引用格式：
[1]石建云;吴晓甜;贺磊;申晶;冯艳林;王德平;原一桐;曹济民-.敲减突触结合蛋白1通过抑制IL-6/STAT3信号通路改善结肠炎病变)[J].中国生物化学与分子生物学报,2022(10):1370-1380
A类：
synaptotagmin
B类：
敲减,突触,结合蛋白,STAT3,Syt1,白家,一员,神经递质,囊泡转运,胞吐,生物学功能,转基因小鼠,葡聚糖硫酸钠,dextran,sodium,sulfate,DSS,诱导型,溃疡性结肠炎,结肠炎模型,qRT,免疫染色,生理状态,下在,上皮再生,再生修复,野生小鼠,结直肠癌患者,癌旁组织,肠上皮细胞,体重降低,红肿,隐窝,Ki67,结肠组织,CD45,免疫细胞,F4,巨噬细胞浸润,炎症性肠病,促炎因子,免疫组化,病变程度
AB值：
0.292034
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