目的：探讨癫痫持续状态模型中海马神经元损伤和可能机制。方法：购买山东大学实验动物中心提供的12只健康雄性Wistar大鼠，随机分为实验组、对照组，每组6只，统计分析两组大鼠的海马形态学变化、神经元凋亡情况、Glu R2蛋白表达、Glu R2/GAPDH耦合现象。结果：实验组大鼠持续6 h、1 d、3 d、7 d的海马CA1、CA3区神经元细胞数均低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；持续6 h、1 d、3 d的海马CA1、CA3区神经元细胞数均逐渐减少，差异有统计学意义(P＜0.05)。实验组大鼠持续6 h、1 d、3 d、7 d的海马CA1、CA3区凋亡细胞数均多于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；持续6 h、1 d、7 d、3 d的海马CA1、CA3区凋亡细胞数均逐渐增多，差异有统计学意义(P＜0.05)。实验组大鼠持续1 d、7 d的海马Glu R2蛋白表达均多于持续3 d，差异有统计学意义(P＜0.05)，持续1 d、3 d、7 d的海马Glu R2蛋白表达均少于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。实验组大鼠持续3 d的海马Glu R2/GAPDH蛋白复合物耦合程度高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：癫痫持续状态会损伤海马神经元，可能机制为Glu R2表达下降、Glu R2/GAPDH蛋白复合物耦合增加。

孙桂好;刘建民;孙友禄;陈正红;郑利敏

262100安丘市人民医院神经外科，山东 安丘;250000山东中医药大学附属医院神经外科，山东 济南;257300广饶县人民医院神经外科，山东 东营;276499临沂市中心医院心电图室，山东 临沂;271000泰安市中心医院神经外科，山东 泰安

中国社区医师

[1]孙桂好;刘建民;孙友禄;陈正红;郑利敏-.癫痫持续状态模型中海马神经元损伤情况和可能机制)[J].中国社区医师,2022(11):3-5

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