目的:研究熊果酸(UA)对去势抵抗性前列腺癌22Rv1细胞生长的抑制作用并探讨其药理机制.方法:MTT法检测不同浓度UA分别作用22Rv1细胞12、24、48、72 h后对细胞的增殖抑制作用;倒置相差显微镜观察UA对22Rv1细胞形态的影响;克隆形成实验检测UA对22Rv1细胞平板克隆形成的影响;流式细胞术检测UA对22Rv1细胞凋亡的影响;Western印迹法检测UA对22Rv1细胞p38 MAPK蛋白和磷酸化、STAT3蛋白和磷酸化,以及NF-κB/p65蛋白表达的影响.结果:UA能显著抑制22Rv1细胞增殖,且抑制效应呈剂量和时间依赖性(P＜0.05);以5、10、20 μmol/L作为UA低、中、高浓度干预24 h,显微镜观察发现随着UA浓度增大,22Rv1细胞数目显著减少,细胞皱缩、质膜起泡;克隆形成实验结果显示,UA能显著减少22Rv1细胞克隆群落形成(P＜0.05);流式细胞术结果显示,UA能显著诱导22Rv1细胞凋亡细胞比例增多(P＜0.05);Western印迹结果显示,UA能增强p38 MAPK的磷酸化,并且抑制STAT3的磷酸化和NF-κB/p65蛋白的表达.结论:UA可抑制去势抵抗性前列腺癌22Rv1细胞的生长,促进22Rv1细胞凋亡,p38 MAPK/STAT3/NF-κB信号通路参与调控UA对22Rv1细胞的生长抑制作用.

熊果酸;去势抵抗性前列腺癌;22Rv1细胞;增殖;凋亡;p38 MAPK/STAT3/NF-κB信号通路

周建甫;殷振超;陈炽炜;王志超;陈志强;王树声;向松涛

广州中医药大学第二临床医学院,广州,510405;广州中医药大学第二附属医院泌尿外科;广州中医药大学金沙洲医院泌尿外科

临床泌尿外科杂志

[1]周建甫;殷振超;陈炽炜;王志超;陈志强;王树声;向松涛-.熊果酸抑制去势抵抗性前列腺癌22Rv1细胞生长的作用机制研究)[J].临床泌尿外科杂志,2022(07):527-531

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